固定性斜视的发病机制有哪些？

                           核心提示: 　常见原因为头颅外伤引起的展神经麻痹，日久内直肌挛缩引起条索状纤维组织改变，形成固定性内斜视。此外还有一种发生在高度近视眼的固定性内斜视多为单眼由于患眼不能固视，开始时内斜较轻，以后逐渐加重最终内直肌高度挛缩，形成固定性内斜视。

       在生活中，你有没有注意到有些人的眼睛只能朝一个方向看？这是固定性斜视患者。这种疾病的患者在生活中可能会受到他人的歧视，有时他们会感到自卑。因此，我们应该更加关注他们，而不是嘲笑他们。这种疾病的发病机制是什么？让我们看看。

       先天因素

       固定文献(1985~2000)报道固定性斜视约占先天性80％。因此，固定性斜视大多是与生俱来的

       固定性斜视引起的遗传性疾病，其他病例发生在出生后早期，实际上是外肌麻痹后拮抗肌高度挛缩的后果，属于继发性固定性斜视(consecutive strabismus fixus)。随着年龄的增长，拮抗肌挛缩变得越来越明显，眼睛的斜度也会越来越大，挛缩的肌肉最终失去弹性，呈纤维状态。最后，所有或大部分的角膜都被覆盖了，前面只有白色的巩膜或一些角膜。临床上，固定性内斜视最多，其次是固定性上斜视、固定性外斜视，固定性下斜视最少。如果双眼内直肌被索形纤维组织所取代，则会导致固定性内斜视；如果双眼外直肌被索形纤维组织所取代，则会导致固定性外斜视。同样，上直肌或下斜肌纤维化也会导致固定性上斜视，而下直肌或上斜肌纤维化会导致固定性下斜视。中国有人治疗了两例先天性双下直肌缺乏症患者，表现为双眼固定性上斜视。手术中可见双上直肌高度挛缩，部分为纤维索。如果多个眼外肌纤维化被称为眼外肌广泛纤维化综合征(general extraocular muscle fibrosis syndrome)。

       后天因素

       常见原因是头部创伤引起的神经麻痹，长期直肌挛缩引起条索纤维组织变化，形成固定性内斜视。此外，高度近视的固定性内斜视大多是单眼，因为受影响的眼睛不能固定，开始时内斜视较轻，然后逐渐加重内直肌的最终高度挛缩，形成固定的内斜视。高度近视与固定性内斜视合并的原因尚不确定，由于发病较晚，不是先天性异常，由于外直肌电图正常，也排除了外直肌麻痹引起内直肌挛缩的可能性。一位日本学者认为，这可能与以下因素有关：①调整收敛比例失调；②内直肌及周围组织病变；③眼轴长可能与内直肌病变有关；④肌肉变化是全身肌肉和神经异常的一部分；⑤外直肌行走异常。Demer、Ruttun等认为病因是由于高度近视，后巩膜葡萄肿与眶壁接触限制眼球运动所致。Bagolini认为病因与毛细血管内皮变化、肌纤维化、结缔组织增多有关。

       在中国文献(1985~2000)报道的固定性斜视中，合并高度近视者53例，占44.17％，陈旧性的眼外肌断离同样可引起固定性内斜视外斜视、上斜视或下斜视。Villaseca认为是由于双眼神经麻痹引起的继发性内直肌挛缩Wilcox它被认为是一种全身神经筋膜异常，是由眼外肌病引起的内直肌挛缩引起的。稻源认为，丸尾敏夫是由内直肌周围组织粘附纤维化引起的者进行了肌电图检查，发现外直肌EMG正常，有些病例术后有一定的外转功能。因此，推断内直肌异常是主要原因。有人对此做了病理报告:横纹肌纤维化程度高，变性萎缩，无炎性细胞浸润和血管壁肥厚。

       了解了固定性斜视的发病机制后，相信你对这种疾病又有了进一步的了解。如果你是这个疾病的患者，更应该要多了解一些关于这个疾病的知识了。同时，也不要感到自卑，要以一颗平常心去对待生活当中的人。这样的话也是对自己的一种锻炼。