糖尿病性胃轻瘫是由什么原因引起的？

       (一)病因

       1.胃肠运动的生理学 胃的运动功能有三：储存食物;研磨搅拌食物使之成为细颗粒并与胃液充分混合;以最适宜于小肠消化吸收的速度缓慢地、小量地把食糜向小肠排入。

       胃壁平滑肌有三层：纵向、环向和斜向。环行肌最厚，收缩力最强。胃窦环行肌最发达，收缩活动最活跃。因此，胃窦的运动功能是胃排空的主要动力。

       胃的运动有两种基本形式：胃的紧张收缩和胃的蠕动。胃的紧张收缩特别明显，可使胃有一定的压力，维持胃与十二指肠之间的压力梯度，帮助消化胃液排空；胃蠕动可分为胃排空运动和消化运动(migrating motor complex，MMC)。食物进入胃后约5min，胃排空运动从贲门开始，蠕动波以3次/min频率传播到胃窦，然后传播到幽门。通常，蠕动波可以1～3ml小颗粒食糜排入十二指肠，直径大于1mm颗粒通常不能通过幽门。胃排空后移动复合运动发生在胃排空后，呈现出一组有规律的周期性强收缩活动。这种收缩活动通常起源于胃窦或十二指肠，传播到离口方向，可传播到近端结肠。胃窦收缩的频率为3次/min，十二指肠11次/min。收缩活动的传导速度约为2～5cm/min。MMC一般餐后4～6h只能发生，以后每隔一次2h左右发生一次，每次MMC常伴有胃液、胆汁和胰液的大量分泌，以及一些胃肠激素(如胃动素)的高峰分泌。MMC发生过程分为三期，Ⅰ期为静息期，约占周期50％，Ⅱ间歇性收缩活动约占周期40％，Ⅲ期是一组约占周期的连续收缩活动10％。进餐可终止MMC。关于MMC许多研究表明，自主神经系统和胃肠激素的周期性释放(尤其是胃动素)和消化液的分泌过程还没有得到充分阐明。MMC的功能是将消化间期的胃内容物(如咽下的唾液、胃黏液、胃黏膜的脱落物、食物残渣以及未被消化的固体食物)排入小肠，并促进小肠的排空。在正常情况下食物在小肠的停留时间约3～8h。MMC异常会导致胃液和十二指肠液滞留、小肠排空延迟和细菌在小肠和上消化道过度繁殖。

       2.许多研究所已经证实，糖尿病患者胃肠功能障碍的特征是空延缓运动糖尿病患者的胃肠功能障碍，而糖尿病患者胃肠功能障碍的研究较少。北京同仁医院通过对51例糖尿病患者胃肠道运动功能的研究，发现约70％糖尿病患者在消化期间有胃肠运动障碍。这些运动障碍主要表现为MMC Ⅲ缺失期，包括胃窦Ⅲ期缺失最为明显，而不是Ⅱ持续时间延长，胃窦收缩力减弱。除胃排空和胃排空外MMC异常外，糖尿病患者胃电活动也存在明显的异常。胃体部和心脏一样也存在具有起搏功能的组织，它能产生自发的节律性电活动，即慢波电位。正常慢波电位的频率是3次/min。糖尿病患者常表现为胃动过速(超过)4～5次/min，并持续1min以上)、胃动过缓(低于2次/min，并持续1min以上)或混合性胃电节律紊乱(胃动过速与胃动过缓交替)。

       虽然许多糖尿病患者有胃肠道运动功能障碍，但临床表现较少，胃肠道运动障碍的严重程度与年龄、病程、临床表现和一些常见并发症（如肾脏、外周神经、眼底病变等）缺乏明显的一致性，胃肠道运动功能障碍往往早于临床症状和并发症。

       (二)发病机制

       正常的胃肠道运动受到许多因素的调节，包括胃肠道纵向和环状肌层的固有性质、肠外和肠内神经因素以及内分泌物和旁分泌物的作用。特别重要的是，肠道神经系统对正常的胃肠道运动起着主要的调节作用。

       1.糖尿病自主神经病变 糖尿病自主神经病变是糖尿病的常见并发症。50％糖尿病患者。自主神经病变常影响消化道，导致食管、胃、小肠、大肠等器官运动功能障碍。可表现为恶心、呕吐、饱胀、腹痛、腹胀、胃灼热、吞咽困难、腹泻、便秘等。尤其是糖尿病胃轻瘫。

       2.糖代谢和内分泌功能障碍 有证据表明，1型和2型糖尿病患者的血糖浓度与胃排空速度的关系是可逆的。使正常人引起高血糖，压力测定结果表明：胃窦压力波振幅降低，MMCⅢ胃窦活动异常和幽门压力波振幅增加，因此高血糖可能会延缓糖尿病胃轻瘫患者非消化性固体颗粒食物的胃排空。此外，高血糖可以抑制迷走神经活动，这可能是自主神经功能障碍的另一个重要原因。此外，糖尿病胃电活动异常可能与高血糖有关，健康人可以达到血糖12.88mmol/L有时，会引起明显的胃运动过速，表明血糖变化会破坏正常起搏点的活动。1型糖尿病患者发现血糖浓度超过12.6mmol/L胃电节律紊乱占用的患者75％，血糖控制在6.72mmol/L以下时仅38％胃电节律紊乱。另一项研究表明，内源性前列腺素可能导致胃慢波节律紊乱的形成。内源性前列腺素可能会破坏狗的慢波节律，而消炎痛可以防止健康志愿者因高血糖而胃动过速。可以看出，糖尿病胃轻瘫患者至少有一种类型的慢波节律紊乱与内源性前列腺素有关，可以通过前列腺素的合成抑制剂来纠正。

       3.其他因素 糖尿病引起的微循环障碍是并发症的重要病理和生理基础。研究表明，无论胃镜检查和病理证明2型糖尿病患者为正常胃或慢性浅表性胃炎，激光多普勒血流仪（瑞典）内镜探头直接从内镜活检孔测量胃粘膜血流量(GMBF)，均明显低于无糖尿病健康人和慢性浅表性胃炎GMBF，粘膜活检镜证明胃粘膜血管基底膜明显增厚，内皮细胞明显肿胀。揭示无消化道症状的糖尿病微血管病变“正常胃”患者已经存在。微循环障碍还会影响自主神经和肠道神经系统的微循环灌注，促进胃轻瘫的发生和发育。