糖尿病性胃轻瘫应该如何预防？

       糖尿病自主神经病变50％糖尿病患者自主神经功能异常累及消化道，导致胃排空延迟，称为糖尿病性胃轻瘫。1945年 Rundes 首先报道了胃排空延迟与糖尿病的关系。1958年 Kassander 明确提出糖尿病性胃轻瘫(DGP)这一概念。Mchugh 及Erbas 据统计，1 型或2 型糖尿病患者至少有50％伴有糖尿病胃轻瘫。

       糖尿病胃轻瘫的识别和临床治疗

       以前认为糖尿病胃排空障碍是一种少见的合并症，现在估计其发病已达50％，但对其发病机制的了解有限。五十年前，Hodges1958年发现部分糖尿病患者无张力胃与外科迷走神经切除术后放射线相似，Kassander提出了糖尿病胃轻瘫的名称，并推测糖尿病患者的胃排空延迟是由迷走神经病变引起的，其意义相当于自身的迷走神经切除术。有些人认为这是糖尿病血管疾病，或肌肉受累，但往往是前者。

       根据自发性胃收缩的频率和幅度，正常人空腹（消化期）胃活动分为Ⅳ期(即消化间期运动综合波移动，Interdigestive Migrating Motor complex,IMMC)。第Ⅰ缺乏自发收缩活性收缩活静止为特征Ⅱ期间，收缩活动不规则，第一Ⅲ压力波的频率取决于Cajal间质细胞(Interstitial cell of cajal,ICC)内部电活动。这种细胞是胃的起搏点。ICC存在于全消化道，但正常第Ⅲ起搏细胞位于胃的大弯曲侧。Ⅲ大规模收缩可清除胃内残留的未消化固体食物，防止胃内粪石形成。Ⅳ运动活性下降，波形低而不规则，持续时间短于5分钟。然后是下面的第一个Ⅰ期。

       据报道，糖尿病胃轻瘫患者缺乏胃窦IMMCⅢ在严重的情况下，没有十二指肠和空肠IMMCⅢ因此，食物停滞。发现血浆胃动素(Motilin)与糖尿病胃轻瘫有关。IMMC同时观察血浆胃动素水平的变化，发现健康对照组，IMMC第Ⅰ胃动素动素低水平Ⅱ第一期胃动素开始升高Ⅲ期胃动素达到峰值，第一Ⅳ期胃动素水平迅速下降。糖尿病胃轻瘫患者无胃窦Ⅲ活动波形，但血浆胃动素水平明显高于健康对照组，是否与胃动素受体敏感性下降仍有待研究。

       胃排空与血糖水平相反，血糖水平升高，伴有胃窦收缩减慢，幽门收缩加强，延缓胃排空。