(一)病因
化脓性脑膜炎最常见的致病菌是脑膜炎双球菌、肺炎球菌和B类型流感嗜血杆菌，其次是金黄色葡萄球菌、链球菌、大肠埃希杆菌、变形杆菌、厌氧杆菌、沙门菌、铜绿假单胞菌等。
大肠埃希杆菌，B组链球菌是新生儿脑膜炎最常见的致病菌；金黄色葡萄球菌或铜绿假单胞菌脑膜炎常继发于腰椎穿刺、脑室引流和神经手术。
脑膜炎最常见的三种致病菌来自鼻咽部，它们能否在宿主组织中生存取决于是否有抗吞噬夹膜或表面抗原。但多次检查显示，脑膜感染不可能全部由鼻咽菌群引起。
最常见的方法是菌血症引起脑膜炎。一旦发生菌血症，肺炎球菌、流感嗜血杆菌和脑膜炎双球菌最有可能引起脑膜炎。然而，目前尚不清楚这些微生物是通过脉络丛还是脑膜血管侵入脑脊液。推测细菌进入蛛网膜下隙和创伤，循环毒素或脑膜本身的病毒感染破坏血液-脑脊液屏障有关。
除血液感染外，细菌还可以通过先天性神经外胚层缺陷、颅骨切开部位、中耳鼻窦疾病、颅骨骨折、创伤引起的硬脑膜撕裂等方式直接感染脑膜。脑脓肿偶尔破裂进入蛛网膜下间隙或脑室，从而侵犯脑膜。厌氧链球菌、类杆菌、葡萄球菌和混合菌群从脑脊液中分离出来，通常表明脑膜炎与脑脓肿的破裂有关。
少数病例是由神经外科手术引起的医源性感染，少数病例是由中枢神经系统的侵袭性诊断和治疗引起的。
(二)发病机制
1.发病机制 细菌进入蜘蛛网膜下隙后，细菌壁的抗原物质和一些引起炎症反应的细胞因子刺激血管内皮细胞，粘附并促进中性白细胞进入中枢神经系统，引起炎症过程。炎症过程产生了大量的脓性渗出物，充满了蜘蛛网膜下隙、脑脚池和视觉交叉池。脑室内渗出物会堵塞中脑水管、第四脑室外孔或蜘蛛网膜，影响脑脊液循环吸收，导致脑积水。脑底部的炎症会影响多组脑神经。中枢神经系统中体液因子和吞噬细胞的，病原体迅速分裂繁殖，释放细胞壁或膜的成分，导致脑膜炎的快速演变，损害血管内皮细胞和血液-脑脊液屏障的渗透性增加了血管水肿的产生。大量中性粒细胞进入网膜下腔，释放的毒性物质会导致脑细胞毒性水肿。脑水肿和脓性渗出物会损害皮质静脉和一些脑膜动脉。皮质静脉血栓形成会导致出血性皮质梗死，如上矢状窦血栓形成，梗死区域广泛而严重，如不及时治疗或治疗不足，可继发性脑脓肿。桥静脉梗死会导致硬膜积液，细菌直接侵入腔会导致脓液积累。脑水肿影响脑血液循环，皮质静脉血流障碍和局灶性脑缺血引起的运动和静脉炎加重脑水肿，严重时可形成脑疝，危及生命。
2.病理变化 各种致病菌引起的急性化脓性脑膜炎的基本病理变化是软脑膜炎、脑膜血管充血和炎性细胞浸润。早期软脑膜和浅表脑血管充血和扩张，中性粒细胞进入蛛网膜下间隙。蛛网膜下间隙充满脓性分泌物，含有大量细菌混合脑脊液。脓性渗出物覆盖大脑表面，通常沉积在脑沟和脑基底部的脑池中，也可见于大脑室。脓液的颜色可能因病原体而异。
随着炎症的扩大，由于纤维蛋白渗出物的覆盖，浅表软脑膜和室管膜呈颗粒状。在病程的后期，由于脑室内渗出物会堵塞脑水管、第四脑室外孔或蛛网膜，导致脑脊液循环和吸收障碍，导致交通或非交通脑积水。
硬膜下积液和脓液常见于儿童病例。Snedeker据同事介绍，脑膜炎18个月以下的婴儿约有40％硬膜下积液。静脉窦血栓形成偶尔可见。
脑静脉或脑动脉内膜炎可导致脑软化和梗死。镜检显示，脑膜有炎性细胞浸润，早期主要是中性粒细胞，许多细菌含有吞噬细菌，组织细胞数量增加，纤维蛋白原等血浆蛋白渗出，后期主要是淋巴细胞、浆细胞，成纤维细胞显著增加，导致蜘蛛网膜纤维化和渗出物包裹有限。室管膜和脉络膜也经常有炎性细胞浸润、血管充血和血栓形成。大脑本质上偶尔会有小脓肿。
