发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)治疗
MODS由于机体炎症反应失控引起的器官损伤是由感染、损伤、缺血等因素刺激引起的，各种介质参与发病，本质上是一种介质病MODS或在MODS发生后，为了治疗，阻断其序贯性进展MODS它开辟了一种新的方法，但没有治疗方法可以作为解决方案MODS万能钥匙的所有问题(magic bullet)，应用各种方法或制剂(即鸡尾酒或综合疗法)cooktail therapy)是最好的治疗方法。
MODS一旦发生，病情进展迅速。由于病因复杂，各器官相互关联，治疗矛盾多，治疗难度大。有些治疗可能是医源性致病因素。治疗不当或过度治疗会加重病情。关键在于早期诊断，及时合理治疗。既要注意病因及其共同治疗原则，又要加强靶器官功能障碍的监测和治疗。MODS必须采用综合、有序的治疗方法，防止医疗干预过度。SIRS表现时要注意MODS诊断，不要求诊断MOF诊断标准，因为一旦发生MOF可能已经到了病情末期。任何可能引起的事情。MODS/MOF三个主要环节，即入侵（严重感染、休克、严重创伤或大手术后）、免疫防御功能下降、医疗源性因素等，应尽早采取预防措施，防止单个器官功能障碍(monorgan dysfunction)或衰竭发展为多器官功能障碍/衰竭。
对器官功能障碍的改善或严重程度进行评估，以便及时纠正治疗方案，有条件进行血流动力学监测，MODS/MOF没有统一的标准治疗常规。采取的措施主要是针对各器官功能障碍的对策组合。同时，在治疗功能障碍/衰竭器官时，应不断分析和观察该治疗措施对其他器官的影响（如机械通风对心脏输出功能的影响），并采取必要措施减少其影响。国外治疗趋势如下：①为调节免疫功能，减少炎症反应，输入保护因子或单克隆抗体；②输入前列腺素和非特异性环氧乙酸的代谢和营养，输入前列腺素和血小板活化因子；③用净化治疗过滤或吸收毒素和代谢物；④扩容时应用3％～4％高盐水可减少间质和细胞水肿，改善组织缺血和低氧血症MODS发生与发展；⑤应用β-内啡肽拮抗剂和类固醇可改善外周血管对肾上腺素刺激的反应；⑥血管扩张药的联合应用，不仅可以改善心血管功能，还可以改善心血管功能。而且可以改善循环，有利于组织灌注；⑦使用己酮可可碱(Pentoxifylline)降低血液粘度，改善血管内皮微循环血流和活性细胞粘附，防止炎症介质释放；⑧应用氯化镁ATP复合静脉输入可以改善细胞内微循环血流和粒体镁的水平ATP储存和细胞代谢功能；⑨黄嘌呤、奥古蛋白(超氧化物歧化酶)、过氧化氢酶、谷胱甘肽还原酶、维生素等氧自由基清除剂E、大剂量维生素C甘露醇等，可防止或防止低氧造成的细胞损伤；⑩使用钙通道阻滞剂来减少细胞内钙的过载。
1.一般措施
（1）重点观察和监测：所有危重疾病，特别是感染性休克、严重感染、败血症等，应重点观察和监测，重点观察项目为体温、呼吸、脉搏、心率（包括心律、心音强度）、血压、尿量、血小板计数、电解质、心电图、血气分析、中心静脉压、肝肾功能、凝血、纤溶系统指标等，根据情况变化，随时调整治疗方案，必要时进行血流动力学监测Swan-Gang导管监测肺毛细血管楔压。
(2)对症治疗:快速建立静脉通道(严重休克静脉穿刺困难时骨髓输液可行)，保持有效血容，保持电解质平衡，矫正贫血和低蛋白血症、脱水、酸中毒等。，并尽快注意能量供应。
（3）器官功能评价：了解以往病史，评价先天性心脏病、营养不良、免疫力低下、各系统器官障碍等共存症，随时注意功能衰竭的器官系统，给予积极支持治疗。
2.控制感染 感染是MODS控制感染是治疗的主要原因之一MODS关键。首先，根据呼吸道、神经系统、腹腔或泌尿道等感染方式，分析可能的致病菌，选择革兰阴性或阳性细菌抗生素，一般两种联合应用，然后根据血液、尿液、体温和感染病变细菌培养结果和药物敏感性试验，选择敏感抗生素，如发现脓肿或脓胸应立即切开或穿刺脓。
3.控制休克 休克是MODS常见病因不仅要纠正显性失代偿性休克(cover decompensated shock)，注意尽快纠正隐性代偿性休克(cover compensated shock)，一旦发生休克，应注意休克的分类，及时、安全地扩张（心源性休克应在改善心功能的基础上仔细补充血容量，不能迅速扩张）。血管活性药物可用于改善微循环，增加组织血液灌流。
4.去除坏死组织和感染灶，控制脓毒症，使用有效的抗生素控制感染，但要注意肠道厌氧菌的保护，因为它是一种有效抑制肠道需氧致病菌粘附粘膜并获得入侵点的生物屏障。因此，除非有明确的指征，否则抗厌氧菌的抗生素一般不应随意使用，尤其是主要通过胆道排泄的抗生素。坏死组织应尽快彻底清除。
5.早期器官功能支持 所有严重感染、休克和创伤都应首先保持足够的血液循环，以便早期纠正血容量不足和微循环障碍，以防止MOF晶体液扩容应用迅速，然后根据情况应用胶体液，如血细胞比容低于30％，全血可适当用于帮助氧和细胞供氧。
同时尚应注意心输出量，有条件时可插Swan-Gang导管测量肺动脉楔压对预防心肺衰竭起着重要作用。心脏支持应从补充血容量开始。如果前后负荷增加或心脏收缩功能下降，可谨慎使用正性肌力药物或血管活性药物。多巴胺和多巴酚丁胺是常用的血管活性药物。当补充血容量时，周围循环仍无法改善。当中心静脉压升高时，表明血容量足够，无法继续扩张，但需要血管扩张剂和改善心功能的药物。
6.保护肾功能 补充血容后，一定要注意尿量，保护肾功能。环利尿剂对预防急性肾衰竭有很好的作用。补充血容后，如果尿量仍然没有增加，血尿素和肌酐升高，可以使用呋塞米(速尿)1mg/kg，半小时静注一次，剂量加倍，直至尿量满意，4～5次，总量不超过10mg/kg。如果仍然没有利尿作用，那么增加剂量是没有用的，我们应该找到原因。在充分补充血容量的同时，呋塞米的早期应用往往会使少尿性肾衰竭逆转为多尿性。肾衰竭，因此应反复测量尿量和尿成分。脓毒症儿童应特别注意，所以即使尿量足够，尿钠减少，肾脏可以排出正常尿量，但通过储存钠维持血容量，所以即使尿量正常，仍需要继续输液以增加血容量，同时应注意避免使用肾毒性药物，以维持肾功能。
7.营养支持 代谢紊乱，能量危机(Energy Crisis)是产生MODS及造成患儿死亡的重要因素，美国一项统计ICU住院患儿15％～20％急性蛋白营养不良(Acute Protein-Energy Malnutrition)，营养支持可以控制能量危机和代谢紊乱，从而减少并发症。MODS/MOF它是一种高代谢状态，其特点是能量消耗增加、氧消耗、心脏输出和二氧化碳消耗增加。氨基酸作为能量基质代谢，尿氮排放增加，会导致严重的蛋白质分解，必须注意热能供应和氮平衡，早期营养和代谢支持，提供足够的热卡，减少氨基酸作为能量消耗，减少肌肉蛋白质分解代谢，促进蛋白质合成，防止营养和代谢紊乱，支持各器官系统的功能。当危险不能进食时，胃肠道外营养，但注意不要补充过多的非蛋白质热量，否则会导致肝脂肪变化、高渗性昏迷，并会干扰巨噬细胞的功能。
8.预防医源性疾病 注意加强治疗中的医源性损伤，如输液不宜过快，防止心力衰竭和肺水肿；避免过量使用氯化钠，特别是碳酸氢钠，因为在严重肺功能不全的情况下，大量输入碳酸氢钠可以使PaCO2增加，导致呼吸性酸中毒和pH值下降，肺损伤和休克儿童，不适当输注血白蛋白或其他血液制品，避免使用器官毒性药物，机械通风注意避免气压损伤肺感染，控制旧血库存，因为血液库存超过6天含有大量颗粒，包括凝结变性血小板、细胞碎片、纤维蛋白等纤维蛋白沉淀物，可引起微血栓形成等并发症。
9.抗炎介质治疗 MODS被认为是介质病(Mediators disease)，当身体过度释放许多炎症介质引起的炎症反应失控时；刺激的连锁反应导致远程器官功能障碍或衰竭，在某些情况下，简单的抗生素治疗或手术排水可能无用。介质治疗是一种可能的治疗潜在的启动因素、全身介质、增效因素和损伤效应器的方法。
(1)抗内毒素治疗:抗内毒素单克隆抗体制剂，E5和HA-1A。E5直接针对脂多糖脂类A(Lipid A)IgA抗体可与各种与临床有关的革兰阴性菌脂多糖结合。HA-1A人单克隆抗体是一种内毒素核心糖脂。试验证明，HA-1A革兰阴性菌血症患者的死亡率可以从40％下降至30％，虽然目前都处于动物试验阶段，但前景良好。
(2)抗细胞因子疗法:抗细胞因子有两种对策，一种是抑制或减少细胞因子的合成或释放；另一种是削弱或阻断细胞因子的作用。cAMP某种未知机制可能会阻止水平的增加TNF从而降低基因的转录活性LPS刺激后TNF mRNA扩增。己酮可可碱(Pentoxifylline)通过增加细胞内cAMP浓度可显著降低TNF产生氨力农(氨吡酮)是一种磷酸二酯酶Ⅲ选择性抑制剂可以增加细胞cAMP阻断浓度TNF产生，甚至比己酮可可碱作用更强。某些β包括多巴酚丁胺在内的受体激动药也可以增加细胞cAMP浓度减少TNF产生皮质类固醇通过减少皮质类固醇TNF mRNA降低了翻译活动TNF对刺激的反应性分泌。当巨噬细胞受到内毒素的刺激时，地塞米松可以明显抑制TNF基因转录，TNF mRNA翻译阻止TNF合成。大剂量应用可以阻止TNF合成可导致持久的非特异性免疫抑制。而且，当mRNA翻译已经开始进行，而糖皮质激素不起作用。这一结果可以解释为什么糖皮质激素在败血症进展时效果差的原因之一。
目前有三种药物可以阻断或削弱细胞因子：
①抗体，包括细胞因子抗体或抗受体抗体，会影响细胞因子的释放，如抗肿瘤坏死因子抗体(Anti-TNF)、受体抗体(Anti-LIIR)、抗白介素-1抗体(Anti-IL-1)等。
②抑制物，即受体细胞外的片段脱落，进入血液循环后与相应的细胞因子结合，防止生物效应的产生。例如，可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)、可溶性白介素-1受体抗体(sIL-1Rs)等。
③受体拮抗物，即某些类细胞因子分子与相应的受体结合，无法启动信息转录机制。例如，白介素-1受体拮抗药(IL-1Rα)、血小板活化因子受体拮抗剂(PAFα)等等。目前，不同细胞因子的抗体正在世界各地进行前瞻性和随机比较的临床试验研究。其中，效果明确，疗效肯定TNF-α单克隆抗体(TNF-Mab)，IL-1受体拮抗药(IL-1Rα)和PAF受体拮抗药(PAFα)，分别已进入Ⅰ～Ⅲ期临床试验阶段。
10.中医防治MODS 中医采用清热解毒、通里攻下、活血化瘀等治疗方法，通过清除内毒素、保护肠屏障、拮抗炎症细胞因子、提高免疫力、增加器官功能储备等方式，起到菌毒并治、釜底抽薪的作用MODS。
(二)预后
MODS病程与原发病和治疗模式密切相关。数据显示，1505例sepsis、MODS的病死率57％，急性期(30天内)存活的患者追踪5年平均生存时间4.08年，平均对照组8.03年，上述差异的原因有待进一步观察和分析。
