小儿高血压是由什么原因引起的？

       (一)病因

       根据高血压的病因，分为原发性高血压和继发性高血压。小儿高血压80％以上是继发性高血压。原发性高血压又称高血压，是指病因不明、高血压为主要表现的独立性疾病。与发病有关的因素有:

       1.继发性高血压 儿童高血压继发于其他疾病的患者为继发性高血压。继发性高血压又称症状性高血压，是某种疾病的临床表现之一。继发性高血压是婴儿和儿童最常见的高血压，可以是急性或慢性过程。新生儿高血压与脐动脉导管和肾动脉栓塞的应用有关。儿童高血压与肾病、主动脉狭窄、内分泌疾病或药物有关。常见原因如下：

       (1)肾病:继发性高血压80％可能与肾脏疾病有关，是儿童高血压的最常见病变，或称肾性高血压，包括：肾实质性病变(急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎);先天性肾疾病(多囊肾、肾发育不全);肾肿瘤：继发性肾脏病变(结缔组织病、糖尿病);肾血管病(肾动脉和静脉狭窄、阻塞);肾周围病变(炎症、脓肿、肿瘤、创伤、出血);溶血性尿毒症等。

       (2)血管疾病:如主动脉缩窄(上肢血压升高)、多发性大动脉炎。

       （3）内分泌疾病：肾上腺皮质疾病，包括：皮质醇增多（库欣综合征）、原发性醛固醇增多、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤（儿茶酚胺分泌，是2岁以下婴儿高血压的常见原因）、甲亢、甲亢（高钙）。

       (4)颅脑病变:颅内肿瘤、出血、水肿、脑炎会导致颅压升高，伴有高血压，或影响自主神经的稳定性，刺激交感神经。

       (5)中毒及药物：铅、汞中毒、维生素D肾上腺皮质激素、可卡因、兴奋剂等。

       2.原发性高血压 ：

       (1)遗传:据国内外统计，高血压的遗传程度在60％～80％，随着年龄的增长，遗传效应更加明显。正常血压儿童的去甲肾上腺素和多巴胺浓度明显高于无高血压家族史的相应对照组，表明原发性高血压可能有遗传交感功能亢进。原发性高血压通常有明显的家族史，1987～1994《儿童高血压易患者识别与一级预防》的研究数据显示，有高血压家族史的高血压是无家族史的6.57倍，成人高血压患者有家族史40％～60％，可能与遗传钙和钠离子有关(Na 摄入过多时，细胞不能过多Na 排出，血管壁平滑肌细胞Na 潴留，经Na - Ca2 细胞内的交换Ca2 通过膜去除极化，增加兴奋性，最终促进血管收缩，增加外周阻力)和肾素-高胰岛素血症导致血压升高，可能与血管紧张素系统平衡障碍和胰岛素抵抗有关Na -K -ATP酶的活性，增加细胞内Na 的含量，刺激交感神经的活性，增加肾脏对水钠的重吸收，提高血压的敏感性，刺激生长因子（特别是血管平滑肌），增加内皮素分泌等因素。高血压儿童有与父母相似的生理反应，如压力、竞争心率、血压明显高于无家族史。此外，尿液中儿茶酚胺代谢物的增加、钠负荷对体重和血压的反应也明显高于无家族史的儿童。有家族史和异常反应的儿童比白人多。根据血浆中肾素活性水平，成年人分别对原发性高血压进行不同的治疗，但在大量青少年原发性高血压的研究中没有这种指导作用。红细胞钠的转移、血小板和白细胞的游离钙浓度、尿血管舒张素和交感神经受体也可以预示未来发展为高血压的指标。

       (2)性格:A型性格(A性格行为的主要表现是极具竞争力、时间紧迫性感、易怒或易攻击他人的青少年心血管疾病的发病率高于其他类型。

       (3)饮食:钠离子有一定的升压作用，而吃鱼的人更少患高血压。因此，高危人群应限制高钠盐饮食，鼓励多吃鱼。饮食中过量的盐会导致高血压，而每天的盐摄入量低于3g高血压很少发生。芝加哥调查11～14儿童每天的盐摄入量接近8g(含钠136.7mmol)它会导致高血压。然而，实验室和临床研究发现，盐摄入量和血钠水平的变化只会影响一些个体的水平，特别是对盐摄入敏感的遗传钠操作缺陷。因此，盐摄入的致病性是有条件的。饮食中钾含量过低，饱和脂肪酸过多，钙含量会导致高血压。

       （4）肥胖：由于脂肪组织的积累，肥胖者增加毛细血管床，导致循环血量和心脏输出增加，心脏负担增加，随着时间的推移，很容易导致高血压和心脏肥大。此外，高血压肥胖儿童可以通过减肥来降低血压，这也证明了肥胖对血压升高有明显的影响。儿童的血压与体重、身高和体重指数显著正相关，其中体重最为明显。北京市1164名正常儿童进行了8年的纵向调查，肥胖儿童连续两年的高血压检出率是非肥胖儿童的5倍。其中，465名6岁儿童在8年的观察中发现，随着肥胖的增加，血压百分位数增加，高血压检出率达到13岁14.7％，同龄对照组为4％。美国2445名年龄7～18年龄学生血压调查显示，体重指数持续在第90％以上的人，成人高血压的概率低于第50％9～10倍。肥胖是影响儿童原发性高血压的主要因素。

       （5）运动：对儿童运动员的研究表明，体育锻炼增加了心脏输出、心率减慢和多余热量的消耗，有效控制了与心脑血管疾病相关的危险因素的形成和发展，如肥胖、高脂血症和低心血管适应性，为成人心脑血管疾病的早期预防提供了良好的基础。

       (6)其他:种族间患病率不同，美国黑人比白人多。此外，长期精神紧张、交感神经兴奋性过高、睡眠不足、吸烟等也会增加血压，因为身体产生过多的肾上腺素和去甲肾上腺素。

       表26-30 儿童高血压的病因及诊断方法                       病因            除病史和症状外的诊断方法                            1.原发性高血压            阳性家族史阳性体征或实验室检查的情况下，阳性家族史、肥胖、                           2.继发性高血压            　                            (1)肾实质性病变:                                         ①急慢性肾小球肾炎(包括结缔组织病肾病)            尿常规、尿浓缩功能、血尿素肌酐值、迪氏计数、血红斑狼疮细胞、抗核抗体、血清蛋白电泳、血清补体、必要时肾活体组织检查                            ②肾盂肾炎            尿常规，中间尿培养，静脉肾盂造影                           ③多囊肾、肾发育不全            肾功能试验、静脉肾盂造影                            ④肾胚胎瘤            腹部肿瘤、尿常规、静脉肾盂造影                            ⑤溶血尿毒综合征            血常规、血小板、网织红细胞、血胆红素、血电解质、尿常规、肾功能试验                           (2)肾血管疾病:                                         ①肾动脉狭窄，栓塞            腹部或腰部血管杂音、静脉肾盂造影、同位素肾图、肾动脉                            ②肾静脉栓塞            造影、肾静脉肾素活性测定                            (3)心血管系统疾患：                                         ①主动脉缩窄            上肢血压高，下肢血压低，下肢脉搏延迟，超声心动图检查，主动脉造影                            ②大动脉炎            在血管部位，周围脉搏微弱或消失，主动脉造影，其他肾动脉狭窄                            (4)内分泌疾病:                                         ①继发于肾上腺皮质类固醇或ACTH长期药疗            病史，柯兴征脸，肥胖                            ② 皮质醇增多症           尿17-痉挛性固醇、血浆和尿游离皮质醇、地塞米抑制试验、腹部B超及CT检查                            ③原发性醛固酮增多症            血液电解质、血液和尿醛固酮、血浆肾素活性、腹部B超及CT检查                            ④嗜铬细胞瘤            静脉肾盂造影，24小时尿香草苦仁酸（VMA）腹部B超及CT检查                            ⑤母细胞瘤            腹部或胸部肿瘤、贫血、静脉肾盂造影、尿多巴胺24小时测定B超及CT检查                            (5)中枢神经系统疾病:                                         ①颅内肿瘤、出血、水肿            脑脊液检查，眼底检查，脑CT检查                            ②脑炎            神经系统检查 脑脊液检查                           (6)中毒:                                         ①铅中毒            红细胞点彩、脑脊液检查、长骨颅骨X线检查                            ②汞中毒            尿汞测定            (二)发病机制

       正常血压的调节是一个复杂的过程，主要取决于心脏排出和外周阻力。心脏排出本身受细胞外液容量、心率、心肌收缩等各种因素的影响；外周阻力也受交感神经系统等各种因素的影响α受体和β受体、血管紧张素、前列腺素、缓激肽等。此外，还有自己的调节机制。因此，高血压的发生主要影响上述因素。原发性高血压的发生与遗传、性格、肥胖饮食等因素有关，但上述因素的影响尚未完全澄清。

       继发性高血压肾血管肾病，由于肾血流灌注压降低，刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素；肾素是一种蛋白质水解酶，能催化肝脏产生的血管紧张素水解为血管紧张素Ⅰ，然后在肺循环中转化为血管紧张素Ⅱ，后者具有较强的血管收缩作用，导致高血压；同时间接刺激肾上腺皮质球形带分泌醛固酮，扩大血容量，提高血压。急性肾小球肾炎和大多数肾实质性疾病，由于水和钠潴留血容量的增加而导致高血压。皮质醇增多，由于大量分泌糖皮质激素，导致水和钠潴留，刺激血管紧张素的产生，导致高血压。嗜铬细胞瘤，由肿瘤细胞分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素，通过增加心肌收缩力和心率，提高心脏和周围血管收缩，使血压升高。由于机械阻塞和肾素增加，主动脉收缩导致血压升高。

       高血压的基本病理生理是全身小动脉痉挛引起的周围血管阻力增加。长期小动脉痉挛导致小动脉硬化，肾小动脉硬化加重肾缺血，使血压持续升高。肾小动脉器质性变化后，逐渐发展为肾功能不全。长期高血压增加左心室后负荷，导致左心室肥厚。在高血压后期，由于肾功能下降，水和钠潴留会增加血容量，增加心脏的前负荷，进一步扩大左心室，并逐渐发展为左心衰竭。另一方面，持续的小动脉痉挛会导致脑水肿、视力障碍、头痛、呕吐、抽搐和晕厥。