发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
老年性高血压的病因可能与以下原因有关：
1.老年血管的增长，老年动脉壁增厚，大中型动脉粥样硬化，血管腔狭窄，血管阻力增加，弹性纤维断裂，钙含量增加，胶原沉积导致大动脉顺应性下降，血压升高。
2.老年人对颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器敏感性降低，使人体缓冲血压波动的能力降低。
3.交感神经系统反应性改变、老年的胰岛素抵抗和肾脏的退行性变化等都参与了老年性高血压的发病机制。
(二)发病机制
SHE发病机制尚不清楚，但至少涉及以下几个方面：
1.随着年龄的增长，动脉中层玻璃样变性、血管壁/腔比和管腔截面积缩小。小动脉和内膜增厚，弹性板增加，中膜变性使血管腔狭窄，动脉壁增厚；大中动脉表现为动脉粥样硬化。由于管腔狭窄，血管收缩物质导致血管阻力增加；弹性纤维断裂、钙含量增加和胶原沉积导致动脉顺应性下降。血管中的高血压进一步增加了动脉的僵硬度，使收缩压比舒张压更明显。
也有重要的临床证据表明，早期收缩压迅速上升的主要原因是周围血管阻力的增加，而晚期主要是由于大动脉硬化。首先，在老年人中，脉压和舒张压的增加代表了大动脉的硬化。第二，随着年龄的增长，舒张压不能反映血管阻力。第三，大动脉硬化而不是小血管阻力的增加是影响正常和高血压个体血流动力学的主要因素。第四，如果是SHE不治疗会加速大动脉硬化的发展，从而促进进一步的高血压，进而加重动脉硬化的恶性循环。
2.压力感受器敏感性下降 在老年中，位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器敏感性降低，对血压的突然升高或降低反应减弱，使人体对于血压波动的缓冲能力降低。
药物引起的心动过速或心动过慢可用于检测压力传感器的敏感性。压力传感器敏感性降低导致老年体位性低血压。由于血浆中去甲肾上腺素对立位血压的反应随着年龄的增长而增加，压力反射的输入支完整；因此，敏感性变化的主要原因是输出支异常。颈动脉和主动脉弓的动脉粥样硬化是压力传感器损坏的原因。因此，异常反射促进老年血压升高，与血压变异有关.
3.交感神经系统反应性改变 血浆中去甲肾上腺素水平随着年龄的增加而增加，在80岁时的血浆去甲肾上腺素为410pg/ml，它是10岁时的两倍。血浆去甲肾上腺素的增加很可能是分泌增强的结果。在位置和握拳等运动中，老年血浆中去甲肾上腺素的水平高于年轻人。虽然老年心率对去甲肾上腺素的反应比年轻人差，但去甲肾上腺素在运动中的增加水平相似。随着年龄的增长，血浆去甲肾上腺素的增加程度高于高血压患者。高血压患者的血浆儿茶酚胺水平高于正常血压患者。
老年心脏对β1受体激动药反应性差，对β2受体激动药物的反应性没有改变。β1受体拮抗剂对老年人的影响比年轻人差，主要是因为受体后机制。在一些血管床和肾脏，β2血管舒张功能也随着年龄的增长而降低，βl、β2受体的反应性没有明显变化。老年人血管舒张对乙酰胆碱反应不良。总之，随着年龄的增长，交感神经系统反应的变化主要在于心脏β1受体、胆碱能受体、血管βl受体以及β2受体。去甲肾上腺素的增加与血压升高无关。
4.肾 随着年龄的增长，肾小球滤过率(GFR)逐渐减少。最近的研究发现：GFR降低不一定是老年人的过程。老年人肾功能的变化并不能解释高血压的原因。
5.胰岛素抵抗 正常体重，不合并糖尿病高血压和正常血浆基胰岛素C肽水平相似，但对葡萄糖摄入和混合饮食的反应显著增强。高血压患者胰岛素促进的葡萄糖摄入功能降低，胰岛素代谢清除率低，但肝脏产生的葡萄糖没有变化。老年高血压患者，特别是肥胖患者，有明显的胰岛素抵抗力。老年高血压和正常血压患者脂肪细胞中的钙水平增加。钙通道阻塞了药物尼群的水平，使细胞中的钙水平和胰岛素反应正常化。因此，在老年人中，胰岛素反应和（或）代谢的变化与高血压有关。
6.内皮功能受损 高血压患者内皮功能受损，但在高血压发病中的作用不明。
7.肥胖 随着年龄的增长，体内肌肉组织减少，脂肪组织增加，体重指数增加与老年高血压的发生无关。
8.运动 虽然在老年人中，血管阻力和平均动脉压增加，但在平均年龄71.5耐力训练后，老年人的收缩压平均下降14mmHg。许多研究发现，经过大量的运动训练，收缩压明显下降。因此，随着年龄的增长，运动的减少会增加收缩压水平。
