1.在这种疾病的早期阶段，临床上常被原发性疾病的症状所掩盖，如持续休克、溶血反应、不同原因引起的中毒症状等。～2天后进入少尿期。少尿是指24h尿量少于400ml或每小时尿量小于177ml。而后24h尿量在40ml以下，称为无尿。完全无尿者少见，完全性尿路梗阻、急性肾皮质坏死、肾小球肾炎及恶性高血压引起的急性肾衰可出现完全无尿。在少数非少尿性急性肾衰竭患者，尿量可维持在800ml～1000ml或更多。少尿期一般为7。～14天，短则2～3天，老年人可达2个月。少尿期超过1个月的预后差，即使急性死亡，肾功能不全也难以恢复。
由于少尿期水、盐、氮代谢物的滞留，可出现以下症状：
（1）水肿：由于尿量少，排水量减少，容易引起水潴留。但疾病往往伴有腹水、恶心、呕吐，所以一开始不一定有水肿，大多数患者由于输液过多，使组织水肿、血容量增加、血压升高，也称为水中毒，甚至心力衰竭、肺水肿和脑水肿。
(2)高血压:急性肾功能衰竭时，肾脏缺血，肾素分泌增加。为了引起高血压，少尿期液体负荷过大也加重了这种情况。大部分血压是140～200/90～110mmHg(18.7～26.7/12～14.7kPa)，约有l/3患者血压正常。
（3）心力衰竭：在心肌损伤的基础上，如果治疗不注意水、盐控制，可发生心力衰竭、胸闷、气急、坐呼吸、咳嗽、痰泡沫或粉红色、心脏扩张、奔跑马律、肺湿声或哮鸣声，如不积极抢救可导致死亡。
(4)电解质紊乱:高钾血症、高镁血症、高磷血症、低钠血症、低氯血症和低钙血症是由尿液和酸中毒引起的。高钾血症的临床表现为肢体麻木、反射消失、心律失常甚至室性纤颤、心跳骤停和心电图变化。低钠血症、低钙、酸中毒会加重钾中毒。低钠血症可表现为疲劳、肌肉痉挛、血压下降、低渗性昏迷等。高镁血症与高钾血症相似。
（5）代谢性酸中毒：当肾功能衰竭时，尿酸化作用减弱或消失，蛋白质代谢产生的各种酸代谢物和乳酸积累会导致代谢性酸中毒。患者表现为虚弱、嗜睡甚至昏迷。
(6)氮血症:急性肾衰竭时，由于血液中非蛋白氮等代谢物含量大幅增加，出现尿毒症症状。患者有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻和神经系统症状。
（7）感染：急性肾功能衰竭削弱了身体的抵抗力和免疫功能。除了创伤、手术等原发疾病外，导尿、注射、透析等多种治疗方法也增加了感染的机会。患者常伴有肺、泌尿道、口腔感染，败血症也很常见。
(8)其他:如贫血和出血。血红蛋白降低，面色苍白，指甲床皮下瘀斑，注射部位血肿，胃肠道出血等。
2.多尿期
(1)尿多:急性肾衰竭经过及时有效的治疗，经过几天到两周后，肾病开始修复，当24岁时h尿量从少尿或无尿增加到4000ml以上是肾功能开始恢复的表现。尿量逐渐增加或迅速翻倍，日尿量超过正常，可达5万～7000ml/d，多尿阶段表明肾血流量和肾小球滤过率有所改善，但肾小管的重吸收功能尚未恢复。此时，患者的自觉症状迅速改善。尿液2周后，肾小管的稀释功能开始恢复，在此期间尿液的比例可低达1.002，经l～稀释功能在2个月后恢复正常。～三个月后，肾脏浓缩功能开始恢复，尿液的比例可以逐渐上升到1.015～1.018一般需要1年才能达到1年.025以上。如果尿液比例不能增加，则固定在1.010左右，表示预后差。
(2)电解质紊乱:当患者每天尿量超过1万ml当时，在大量水流失的同时，也伴有大量钠盐流失、低钠血症、体重减轻、虚弱、面容憔悴、血压低等。由于肾小管功能不完善，再加上大量排尿，大量钾离子随尿液排出，如果钾不及时，可产生低钾血症，患者表现为肌肉虚弱、瘫痪、呼吸困难、腹胀、心脏扩张。严重的病例可能是由心室颤动引起的-斯综合征猝死。低钙血症可发生在多尿期，增加神经肌肉的压力。
(3)氮质血症:在多尿期，由于肾小管的结构和功能不完善，肾的廓清率仍然很差，因此氮代谢物的潴留明显，从多尿期开始～4天内，血液内尿素氮等可继续升高并达高峰，致临床表现似无好转，有时反而加重，重者因此死亡。以后随尿量增加，氮质代谢产物的浓度逐渐降低，但速度比较慢。病人的全身状况开始迅速好转，精神转佳，食欲渐增。至数周后氮质代谢产物才逐渐降至正常水平。
多尿期常有低热，易感染，应继续观察病情，加强监测。
3.康复期 患者尿少、尿二期后，组织损伤大，消耗大量，恢复期常表现为虚弱、贫血、消瘦、肌肉萎缩，有时出现周围神经炎症状。通常需要经历3次～六个月甚至一年后才能完全恢复。
详细询问前置胎盘、胎盘早剥、产后出血、严重妊娠高征、血型不合输血等急性肾衰竭的发病过程和治疗过程。对于无明显原因的急性肾衰竭，必须仔细复习休克、失血、肾中毒等病史；呕吐、贫血、活动不耐受、中枢神经系统抑制、骨痛、多尿、口渴等症状；以及以往血尿素氮和肌酐浓度可提供肾功能不全的证据。
急性肾功能衰竭的诊断应注意病史、症状、体检和实验室检查的综合分析。有大出血、休克或感染史，休克和血容量恢复后尿量仍较少，利尿剂尿量仍不增加，临床诊断为急性肾功能衰竭。
