房性期前收缩是由什么原因引起的？

       (一)病因

       1.器质性心脏病 可发生任何器质性心脏病，多见于冠心病、风湿性心脏病、肺心病（特别是多源性房前收缩）、心肌炎、心肌病、高血压心脏病、心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣脱垂等。

       2.药物和电解质 洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、肾上腺素、异丙肾上腺素、锑和各种麻醉剂的应用可在性期前收缩。低钾血症、低钙血症、低镁血症、酸碱中毒等酸碱平衡紊乱和电解质紊乱也可在性期前收缩。

       3.神经异常状态 期前收缩的出现没有明显的诱因，但与精神紧张、情绪激动、血压突然升高、疲劳、饮酒过多、吸烟、喝浓茶、喝咖啡、吃饱饭、便秘、腹胀、消化不良、失眠、体位突然变化等因素有关。由此引起的房性期前收缩在睡前或静止时容易发生，运动后或心率增加后减少或消失。房性期前收缩也可由心脏的直接机械刺激（如心脏手术或心导管检查等）引起。

       4.内分泌疾病 甲亢、肾上腺疾病等。

       5.正常健康的心脏 房性期前收缩可发生在所有年龄组的正常人群中，儿童很少见。它在中老年人中更为常见。它可能是由自主神经功能障碍引起的，交感神经或迷走神经亢进可导致期前收缩。

       (二)发病机制

       房性期前收缩的发生机制是心房组织自律性异常增加最常见的，其次是折返激动引起的，触发激动后除极引起的最少见。

       1.心房组织的自律性异常增加 除窦房结以外的心房很多部位，尤其是房间束，都会产生房间异位兴奋。正常情况下，窦房结是心脏的最高节律点，离心房很近。因此，每次窦房结的兴奋都能使心房自律细胞除极，抑制心房自律细胞的自律性。当局部心房组织缺血、损伤、复极不一致、室内压力升高时，由于心房相邻组织之间的电位差，可以产生局部电流，使心房细胞部分除极，从而达到阈值电位，导致房性期前收缩。

       2.心房内折返兴奋 心房内有前、中、后三个结束，可形成折返通道。此外，还有许多解剖学和功能性的折返通道。当窦节律一次刺激心房时，只要满足折返的三个条件：①必须有解剖或功能上的环路，包括兴奋顺传支和兴奋逆传支；②环路一支具有单向传导阻滞，即前向传导阻滞，而逆向传导部分阻滞；③适当的传导减慢，即当回路逆传的兴奋到达顺传支时，顺传支应再次兴奋，因此传导不能太快。你可以通过心房再次兴奋，产生房间性别前的收缩，并下传到心房。

       3.触发刺激 在动物实验中发现一个自发刺激的动作电位后，出现一个缓慢的除极波。当波达到阈值时，可以引起另一个动作电位，称为后电位。除极后的动作电位称为触发刺激。当后电位达到阈值时，会引起触发刺激（即期前收缩），并可连续多次形成心动过速。

       近来发现部分房性期前收缩系起源于肌袖组织(指缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的心肌组织)。