发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
病原体是沙眼衣原体15种血清型L1、L2、L3三种血清型，其中以L2血清型最常见。与其它血清型相比，L类型具有更强的侵袭性。
人是L沙眼衣原体是唯一的自然宿主。皮肤和粘膜的损伤是衣原体入侵的前提。病原体感染人体后，主要侵犯皮肤和淋巴组织，侵袭性强，涉及更深层的身体组织，造成更严重的全身病变。与沙眼衣原体不同，其他血清型主要局限于粘膜。LGV病理基础是血栓性淋巴管炎和淋巴管周围炎。由于炎症，原发部位的近卫淋巴结肿大，并出现星形坏死灶。后者发展为脓肿。脓肿可以融合，然后破裂，最终形成瘘管和窦道。炎症持续几周或几个月后开始消退，修复过程表现为组织纤维化。一方面，纤维化破坏了淋巴结的正常结构，使淋巴回流不畅；同时，它也影响了局部血液供应。两者的最终结果是病变组织的水肿、硬化和溃疡。细胞介导的超敏反应加剧了组织的损伤，直接导致组织的广泛粘连。
人感染LGV后血清中出现补体结合抗体，这种抗体的出现有助于本病的诊断。机体产生的细胞免疫和体液免疫可以限制但不能完全消除局部和全身感染的扩散，即使到了晚期，仍可以从感染组织中分离出病原体。
(二)发病机制
衣原体通常通过小伤口进入皮肤和粘膜，局部感染被引流到近卫淋巴结，早期LGV病变仅限于1~2组淋巴结，感染淋巴结引起周围组织炎症，基本病理变化为血栓性淋巴管炎和淋巴管周围炎。淋巴管炎的主要特征是淋巴结LU泡沫和间隙内皮细胞增生，淋巴结肿大，形成小而分散的坏死炉，由内皮细胞紧密包裹。坏死炉吸引多形核白细胞聚集，形成特征性三角形或四角形的卫星脓肿。腺周炎使相邻的淋巴结缠绕在一起，随着炎症的加重，脓肿融化和破裂，形成小腔脓肿、瘘管、窦道。炎症过程持续了几周到几个月，并因纤维化而愈合。此时，淋巴结的正常结构消失了，淋巴管被堵塞了。慢性水肿和纤维硬化使病变部位出现肿胀和硬节。纤维化也会影响表面皮肤粘膜的血液供应和溃疡。直肠粘膜损伤和溃疡引起肠壁炎症、淋巴引流阻塞、纤维形成、炎症狭窄、乙状结肠下部和直肠部位有大量粘附物，影响盆腔及周围器官。随着衣原体血液的扩散，LGV疾病的局限性或传播取决于宿主的免疫力，会影响中枢神经系统。感染后1~2周，产生迟发性超敏免疫反应，LGV还可以检测到特殊的衣原体抗体。感染的早期阶段
(一)病因
病原体是沙眼衣原体15种血清型L1、L2、L3三种血清型，其中以L2血清型最常见。与其它血清型相比，L类型具有更强的侵袭性。
人是L沙眼衣原体是唯一的自然宿主。皮肤和粘膜的损伤是衣原体入侵的前提。病原体感染人体后，主要侵犯皮肤和淋巴组织，侵袭性强，涉及更深层的身体组织，造成更严重的全身病变。与沙眼衣原体不同，其他血清型主要局限于粘膜。LGV病理基础是血栓性淋巴管炎和淋巴管周围炎。由于炎症，原发部位的近卫淋巴结肿大，并出现星形坏死灶。后者发展为脓肿。脓肿可以融合，然后破裂，最终形成瘘管和窦道。炎症持续几周或几个月后开始消退，修复过程表现为组织纤维化。一方面，纤维化破坏了淋巴结的正常结构，使淋巴回流不畅；同时，它也影响了局部血液供应。两者的最终结果是病变组织的水肿、硬化和溃疡。细胞介导的超敏反应加剧了组织的损伤，直接导致组织的广泛粘连。
人感染LGV补体结合抗体出现在后血清中，有助于本病的诊断。细胞免疫和体液免疫可以限制，但不能完全消除局部和全身感染的扩散。即使在晚期，病原体也可以从感染组织中分离出来。
(二)发病机制
衣原体通常通过小伤口进入皮肤和粘膜，局部感染被引流到近卫淋巴结，早期LGV病变仅限于1~2组淋巴结，感染淋巴结引起周围组织炎症，基本病理变化为血栓性淋巴管炎和淋巴管周围炎。淋巴管炎的主要特征是淋巴结LU泡沫和间隙内皮细胞增生，淋巴结肿大，形成小而分散的坏死炉，由内皮细胞紧密包裹。坏死炉吸引多形核白细胞聚集，形成特征性三角形或四角形的卫星脓肿。腺周炎使相邻的淋巴结缠绕在一起，随着炎症的加重，脓肿融化和破裂，形成小腔脓肿、瘘管、窦道。炎症过程持续了几周到几个月，并因纤维化而愈合。此时，淋巴结的正常结构消失了，淋巴管被堵塞了。慢性水肿和纤维硬化使病变部位出现肿胀和硬节。纤维化也会影响表面皮肤粘膜的血液供应和溃疡。直肠粘膜损伤和溃疡引起肠壁炎症、淋巴引流阻塞、纤维形成、炎症狭窄、乙状结肠下部和直肠部位有大量粘附物，影响盆腔及周围器官。随着衣原体血液的扩散，LGV疾病的局限性或传播取决于宿主的免疫力，会影响中枢神经系统。感染后1~2周，产生迟发性超敏免疫反应，LGV特异的衣原体抗体也能被检测到。感染的早期即可在组织吞噬细胞中找到衣原体包涵体。宿主免疫最终能限制衣原体的繁殖，但不能从体内清除衣原体，有报告从已发生感染20年的皮损中分离出活的衣原体。许多LGV组织损伤是由对衣原体抗原产生的细胞介导过敏反应引起的。沙眼衣原体感染的基础是肝素和硫酸肝素的受体存在于真核细胞中，单克隆抗体可以防止感染。尽管衣原体抗体诱导CD4?细胞转化有缺陷，但CD4?和CD8?淋巴细胞参与免疫反应。
在组织吞噬细胞中找到衣原体的包含体。宿主的免疫力最终可以限制衣原体的繁殖，但衣原体不能从体内去除。有报道称，衣原体已从感染20年的皮肤损伤中分离出来。LGV组织损伤是由对衣原体抗原产生的细胞介导过敏反应引起的。沙眼衣原体感染的基础是肝素和硫酸肝素的受体存在于真核细胞中，单克隆抗体可以防止感染。尽管衣原体抗体诱导CD4?细胞转化有缺陷，但CD4?和CD8?淋巴细胞参与免疫反应。
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