衣原体淋巴肉芽肿是怎么引起的

       1.病因

       病原体是沙眼衣原体15种血清型L1、L2、L3三种血清型，其中以L2血清型最常见。与其它血清型相比，L类型具有更强的侵袭性。

       人是L沙眼衣原体是唯一的自然宿主。皮肤和粘膜的损伤是衣原体入侵的前提。病原体感染人体后，主要侵犯皮肤和淋巴组织，侵袭性强，涉及更深层的身体组织，造成更严重的全身病变。与沙眼衣原体不同，其他血清型主要局限于粘膜。LGV病理基础是血栓性淋巴管炎和淋巴管周围炎。由于炎症，原发部位的近卫淋巴结肿大，并出现星形坏死灶。后者发展为脓肿。脓肿可以融合，然后破裂，最终形成瘘管和窦道。炎症持续几周或几个月后开始消退，修复过程表现为组织纤维化。一方面，纤维化破坏了淋巴结的正常结构，使淋巴回流不畅；同时，它也影响了局部血液供应。两者的最终结果是病变组织的水肿、硬化和溃疡。细胞介导的超敏反应加剧了组织的损伤，直接导致组织的广泛粘连。

       人感染LGV补体结合抗体出现在后血清中，有助于本病的诊断。细胞免疫和体液免疫可以限制，但不能完全消除局部和全身感染的扩散。即使在晚期，病原体也可以从感染组织中分离出来。

       二、发病机制

       衣原体通常通过小伤口进入皮肤和粘膜，局部感染被引流到近卫淋巴结，早期LGV病变仅限于1~2组淋巴结，感染淋巴结引起周围组织炎症，基本病理变化为血栓性淋巴管炎和淋巴管周围炎。淋巴管炎的主要特征是淋巴结LU泡沫和间隙内皮细胞增生，淋巴结肿大，形成小而分散的坏死炉，由内皮细胞紧密包裹。坏死炉吸引多形核白细胞聚集，扩大形成特征性三角形或四角形“卫星脓肿”。腺周炎使相邻的淋巴结缠绕在一起。随着炎症的加重，脓肿融化并破裂，形成小腔脓肿、瘘管和窦道。炎症过程持续数周至数月，由于纤维化而愈合。此时，淋巴结的正常结构消失，淋巴管堵塞。慢性水肿和纤维硬化使病变部位肿胀和硬化。纤维化还会影响表面皮肤粘膜的血液供应和溃疡。直肠粘膜的损伤和溃疡导致肠壁炎症、淋巴引流阻塞、纤维形成和炎症狭窄。乙状结肠下段和直肠内有大量粘附物，影响盆腔及周围器官。随着衣原体血液播，LGV可以影响中枢神经系统，疾病的局限或播散取决于宿主的免疫力。感染后1～2周，产生迟发性超敏免疫反应，LGV还可以检测到特殊的衣原体抗体。