丁型病毒性肝炎是由什么原因引起的？

       (一)病因

       完整的HDV颗粒呈球形，直径35～37nm，内含HDV RNA及HDAg，其外壳为HBsAg。HDV RNA是HDV基因组，由1679～1683核苷酸由单链和环组成，可折叠成不分支的杆状结构。HDV-RNA有9个编码区(ORF)，ORF5可编码HDAg。HDAg它是一种能使身体诱导和抵抗的核蛋白-HDIgM及抗-HDIgG。抗-HDIgM出现较早，一般在急性HDV感染早期呈阳性，恢复期逐渐消失，抗性-HDIgM持续高滴度表明病情慢性化。-HDIgG出现较晚，多发病后3～8一周的出现可以保持多年的低滴阳性，抗病活动-HDIgG上升。当前的感染通常表现为抗性-HDIgM阳性，既往感染就抵抗-HDIgM阴性，而抗-HDIgG阳性。抗-HD不中和抗体，阳性时仍有传染性。

       HDV可明显抑制感染HBV DNA合成。血清学检测证明，HDAg与血清有关HBV DNA减少一致性，当HDAg当表达增加时，HBV DNA减少。在HDAg当表达处于高峰时，HBV DNA常已消失，但随之而来HDAg阴性和抗-HD的出现，HBV DNA又回到了原来的水平。过去认为HDV装配依赖HBsAg它的复制和表达也需要合成HBV或其他嗜肝病毒的帮助。体外转染试验证明HDV-RNA的复制和HDAg表达不需要嗜肝病毒的帮助，HDV本身可以独立完成，但形成完整HDV嗜肝病毒必须提供外壳才能完成。

       (二)发病机制

       临床和动物实验观察HDV感染后，肝功能损伤和血清及肝脏HDAg滴度成正比，应用原位杂交技术检测肝内HDV RNA多分布在肝细胞损伤明显的地区，因此认为HDV对肝细胞有直接接作用。一些学者还发现慢性乙肝或乙肝HBsAg携带者重叠HDV感染后，临床表现不同，肝组织从正常、轻微炎症反应到严重肝坏死，门脉区炎症细胞浸润严重，提示丁型肝炎的发病除外HDV与宿主的免疫反应有关。