发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
1.中性粒细胞可减少血象 白细胞总数正常或略低，淋巴细胞相对增多。
2.尿 急性黄疸型肝炎患者黄疸前尿胆红素和尿胆原呈阳性。
3.肝功能试验
(1)血清胆红素:黄疸期血清胆红素逐日升高，多见于1～2周内达到高峰。
(2)血清酶测定:血清丙氨酸转氨酶(ALT)：黄疸出现前开始上升，在极端疾病高峰期，急性肝炎酶活性高，恢复期随血清胆红素缓慢下降。慢性肝炎ALT当胆红素急剧上升时，重型肝炎可以反复波动ALT反而下降，称为“酶疸分离”，这是病情严重的标志。
冬季氨酸转氨酶(AST)：AST细胞线粒体约4/5存在(ASTm)、1/5在细胞液(ASTs)当线粒体受损时，血清AST肝细胞病变的严重性明显增加。
病毒性肝炎时，ALT值高于AST特别是在急性病例中，AST增幅不如ALT。慢性病毒性肝炎病变持续活动时ALT/AST当肝硬化时，比例接近1AST、增高常较ALT显着。
ALT、AST除在病毒性肝炎活动期可增高外，其他肝脏疾病(如肝癌、毒物、药物或酒精性肝损害等)、胆道疾患、胰腺炎、心肌病变、心力衰竭等多种疾病时亦可升高，应注意鉴别。
血清乳酸脱氢酶(LDH)、胆碱酯酶(ChE)、r谷氨酰转肽酶(r-GT)急慢性肝损伤可以改变，但灵敏度和变化范围远低于转氨酶。血清碱性磷酸酶(ALP)肝内外胆管梗阻和肝占位性病变可显著增加。r-GT胆汁淤积和肝细胞损伤可以增加，可以用来识别ALP增加是否与肝胆疾病有关。酗酒也会导致饮酒。r-GT增加。慢性肝炎排除胆道疾病后，r-GT增加意味着病变仍活动，肝衰竭时肝细胞微粒体严重损伤，r-GT合成减少，血液r-GT也下降。
(3)蛋白代谢功能试验:低清蛋白(Alb)血症是肝病的重要指标，其降低程度取决于肝病的严重程度和病期。A1b血症和高球蛋白血症是诊断肝硬化的特征性血清学指标。Alb因其半衰期仅1.9因此，在肝实质性损伤中，变化更加敏感，下降幅度与肝细胞损伤程度一致，其变化机制与Alb相似。
甲胎蛋白(AFP)：短期内，急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活动性)会有低、中度的升高，AFP在肝细胞坏死患者中，增加标志着肝细胞的再生活动，AFP增加预后可能更好。患者血清极高AFP肝细胞性肝癌的可能性最大。
血氨测量：重型肝炎肝衰竭不能合成尿素排泄；肝硬化门侧支循环良好的患者可增加血氨。氨抑制脑血流、糖代谢和能量供应，并直接作用于神经元膜。氨中毒是肝昏迷的主要原因之一，但血氨水平与脑病的发生和严重程度不一致。
血浆氨基酸谱分析对肝性脑病的诊断和预后具有重要意义。重型肝炎和肝硬化患者的支链氨基酸接近正常或减少，芳香氨基酸显著增加，导致支/芳比（正常）下降3.0～3.5)，肝性脑病甚至可以倒置。
(4)凝血酶原的时间(PT)及活动度(PTA)：肝病时相关凝血因子合成减少，可引起PT延长，PT延长标志着肝细胞坏死和肝功能衰竭的程度，其相关凝血因子的半寿命很短，如Ⅶ(4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因此，肝衰竭可以迅速反映。重型肝炎PTA多在40％以下，PTA降至20％预后不良往往表明如下。Pt延长也可见于弥漫性血管内先天性凝血因子缺陷的凝血Vitk在缺乏者等情况下，要注意鉴别。
(5)脂质代谢试验:血清总胆固醇(TC)重型肝炎明显减少，有人认为TC<2.6mmol/L预后很差。当充胆型肝炎和肝外阻塞时。TC可显著增加。血清甘油三酯(TG)肝细胞损伤和肝内外阻塞性黄疸可增加。<2.6mmol/L时预后甚差。在淤胆型肝炎及肝外阻塞时TC可明显增高。血清甘油三酯(TG)在肝细胞损伤和肝内外阻塞性黄疸时可增高。
4.肝纤维化血清学诊断 慢性肝病细胞外基质(ECM)形成与基质降解失衡，导致基质降解失衡ECM过度沉积形成纤维化。检测血清中的基质成分、降解产物和参与代谢的酶可作为诊断肝纤维化的血清标志物。
5.HBV 检测病毒标志物HBV抗原抗体系统的意义
(1)HBsAg与抗-HBs：HBV感染者血清转氨酶升高前2～8周，血清中可检出HBsAg。HBsAg是急性HBV抗原早期感染一般持续2～6月转阴。慢性肝炎、肝炎肝硬化、肝硬化HBsAg携带者血清可呈阳性反应，持续半年以上。HBsAg阳性是HBV感染的标志之一不能反映病毒的复制、传染性和预后。
抗-HBs出现于HBV感染恢复好转期或接种乙肝疫苗后，是中和抗体，反映身体对抗HBV具有保护性免疫力。-HBs效率与保护能力平行，滴度低于10000U/L时，不能防止HBV再次感染。少数患者在感染后早期抵抗-HBs与HBsAg免疫复合物形成，导致皮疹、关节炎、肾炎等。HBsAg阳性患者在血清中可能无法检测到抗性-HBs。慢性HBV携带者因免疫耐受，B细胞形成抗体缺陷，难以产生抗体-HBs。患急性重型肝炎时，机体免疫反应亢进，可产生高滴抗性-HBs。
此外，合成肽分析已被证实HBV前S1是吸附在靶细胞前的配体S2辅助吸附。HBV吸附外周血单核细胞主要涉及前S2。前S1和前S2主要临床意义在于：①病毒复制指标；②可作为药物疗效评价的参考指标之一。S1和前S2抗体见于乙型肝炎急性期和恢复早期，表示病毒正在或已被清除，预后好。在 HBsAg 携带者和慢性乙型肝炎患者的血清之前都找不到S抗体，前S抗体延迟，意味着预后差。
(2)HBeAg 与抗-HBe ：血清 HBeAg 急性、慢性肝炎和无症状携带者可见阳性。HBV 可在血清中检测到潜伏期早期至临床症状 10周。然后逐渐减弱消失。急性乙型肝炎发病后 3～4 个月后 HBeAg 转阴意味着预后良好。HBeAg 持续阳性提示肝炎向慢性发展。HBeAg 与 HBV DNA、 DNA聚合酶活性及 Dane 颗粒与病毒血症密切相关，表明患者具有传染性。
抗-HBe 出现于 HBeAg 消失后，抗-HBe 阳性表明传染性减弱或消失，但在一些慢性乙肝患者或携带者中，虽然抗性-HBe 在血液循环中仍能检测到 阳性HBV DNA ，表明抗-HBe 阳性不一定是无传染性的。慢性肝炎、肝硬化和肝癌患者抗性-HBe 检出率依次增加，说明抗性-HBe 阳性预后不一定好。
(3)HBcAg 与抗-HBc ：HBcAg 是 HBV 含有病毒核酸的核心成分。HBcAg 阳性表示病毒复制和传染性。因为在循环中 HBcAg 外包 HBsAg ，以及少量游离 HBcAg 可转化为 HBeAg 或与抗-HBc 结合成免疫复合物，一般方法不能从患者血清中检出 HBcAg ，只能在肝细胞中检测到。随着检测技术的提高，当 Dane 颗粒经去垢剂处理后，HBcAg 可释放。HBsAg 高滴度， HBeAg 与 DNA 聚合酶阳性，HBcAg 多为阳性。
抗-HBc 是乙肝病毒核心抗原的总抗体，感染 HBV 后最早出现的是 IgM 型核心抗体(抗-HBc IgM ) ，高效抗价-HBc IgM 是 HBV 急性或近期感染的重要标志在慢性肝炎活动期也常呈阳性反应。核心抗体不是中和抗体-HBc IgG 可持续多年，是过去的 HBV 感染指标，检测抗性-HBc 可提高 HBV 感染者的检出率有助于诊断和流行病学调查。
(4)HBV DNA 和 DNA 聚合酶：直接检测核酸杂交技术HBV DNA ，即使有些病人 HBsAg 、 HBeAg 阴性而 HBV DNA 呈阳性，仍表示 HBV 复制，具有传染性。
DNA 聚合酶在病毒复制过程中起反转录酶作用，其活性越高，病毒复制活性越强。DNA 聚合酶能敏感反映抗病毒药物的疗效。
HBv 现有感染可根据以下任何指标阳性确定：①血清 HBsAg 阳性;②血清 HBV DNA 或 DNA 多聚酶阳性；③血清 IgM 抗-HBc 阳性; ④肝内 HBcAG和(或) HBsAg 阳性，或 HBV DNA 阳性。
常规腹部B了解肝脏等情况。
