发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
亚临床甲状腺功能减退需要通过临床和实验室检查识别缺铁性贫血、再生障碍性贫血、慢性肾炎、肾病综合征、慢性肾功能衰竭、原发性肾上腺功能不全、肥胖、正常甲状腺病综合征等。此外，还需要与甲状腺素治疗的间歇性依从性差，以及一些严重的非甲状腺疾病的恢复期，以及抗小鼠蛋白的异常(heterophilic)在某些试验中，这种抗体会引起假性TSH升高)以及突变引起的TSH受体失活等TSH升高相鉴别。
1.甲状腺功能正常的病态综合征(normalthyroid sick syndrome) 某些急性或慢性非甲状腺疾病会通过不同的方式影响甲状腺激素的产生或代谢，如怕冷、乏力、水肿、食欲不振、便秘等临床表现低下和交感神经反应低下。T3和(或)T4低，容易误诊为甲状腺功能减退。T3低下称为低T3综合征，严重者也可以表现T4低，叫低T4综合征。
当身体严重减肥、长期饥饿、慢性病、严重感染、心肌梗死等疾病时，5’-而脱碘酶活性下降5-脱碘酶活性增加，体内活性增加，T4向T3减少转化，方向rT3甲状腺激素的转化率增加。T4、T3下降，但TSH不升高，其中T3当原发病治愈后，下降更为明显，T4、T3恢复正常不同于临床上常见的原发性甲状腺功能减退TSH上升。急性心肌梗死时，T3在3～4天内下降50％。但TSH当原发病治愈后，不会升高，T3恢复正常。低识别T3综合征或低T4由于它们的血清，综合征非常重要T3、T4下降是对身体的一种保护措施，人工服用甲状腺激素制剂来提高代谢率，必然会加重原发病的病情。
2.慢性肾炎 甲状腺功能减退症患者由于皮肤苍白、水肿、贫血、高血压和血胆固醇升高，部分患者也伴有尿蛋白阳性，因此常被认为是肾病，无法得到正确的诊断和治疗。慢性肾功能不全患者常表现为甲状腺激素测定异常，主要是血清T3下降是身体降低代谢率的保护反应。肾炎水肿多为凹性。甲状腺功能减退症水肿多为非凹性。甲状腺功能减退症和肾炎都有浆膜腔渗液，但甲状腺功能减退症的血浆蛋白正常，而肾炎的血浆蛋白较低。除水肿外，甲状腺功能减退症患者常伴有代谢低下的表现，如怕冷、食欲不振、皮肤粗糙、心率慢、便秘等，而肾炎蛋白尿明显。只要临床考虑甲状腺功能减退症，实验室检查就不难识别和诊断。
3.贫血 约有25％～30％甲状腺功能减退症患者表现为贫血。贫血的原因有很多。甲状腺功能减退症患者常伴有月经量大、月经期长，导致失血过多。同时，食欲不振、营养不足和胃酸缺乏加重了贫血。贫血在中年妇女中很常见，不受重视。贫血患者常伴有怕冷、食欲不振、疲劳等症状。因此，许多甲状腺功能减退症往往被误诊为贫血很长一段时间，无法得到准确的诊断和治疗。原发甲状腺功能减退症的甲状腺激素较低，TSH上升，鉴别诊断并不难。原发性甲状腺功能减退贫血5％～10％由于叶酸缺乏，患者表现为大细胞贫血，铁剂治疗效果不佳时，应考虑大细胞贫血的可能性。
4.浆膜腔积液 甲状腺功能减退的原因是淋巴回流缓慢，毛细血管渗透性增加，浆膜腔粘蛋白和粘多糖亲水性，TSH刺激浆膜腔中腺苷酸环化酶活性，从而使透明质酸酶分泌增多，引起腹水、心包积液、胸腔积液和关节腔积液。浆膜腔积液可以单独出现，也可两个或多个出现。甲减发生浆膜腔积液常常被误诊为结核、恶性肿瘤、尿毒症、心包炎和结缔组织病等。甲减的浆膜腔积液中蛋白含量高，细胞计数低，胆固醇含量和免疫球蛋白含量高，对利尿药治疗不敏感。凡遇有不明原因的浆膜腔积液病人，均应测定甲状腺激素，除外甲减的可能性。
5.特发性水肿 甲状腺功能减退患者的成纤维细胞分泌透明质酸和粘多糖，具有亲水性，堵塞淋巴管，引起粘液性水肿，多表现为非凹性水肿，患者往往因症状不特殊，长期找不到原因，误诊为特发性水肿。
6.垂体瘤 长期甲状腺功能减退患者，特别是儿童患者，垂体表现增加，有时被误诊为垂体瘤；原发性甲状腺功能减退长期血液T4下降，垂体TSH细胞增生和肥大导致蝴蝶鞍增大。一些女性患者因月经紊乱和哺乳而被误诊为垂体催乳素分泌瘤。甲状腺功能减退患者TRH升高，TRH刺激催乳素(PRL)效应比对TSH刺激效果更强，特别是对于一些流产和分娩后的妇女，不难识别垂体瘤和甲状腺功能。有时甲状腺功能减退患者会被误诊为垂体生长激素分泌瘤，因为手和脚肿胀，嘴唇厚，舌头大，声音嘶哑，手和脚增大，蝴蝶鞍增大，但甲状腺功能减退患者的血清生长激素水平正常。甲状腺功能减退患者怕冷、便秘、心率慢等症状不同于肢体肥大，激素测量可以进行识别和诊断。
7.抑郁 甲状腺功能减退症患者发生在老年人中。随着年龄的增长，甲状腺功能减退症的发病率也增加了。老年患者症状不特殊，病程进展缓慢，不易发现，怕冷、迟钝、食欲不振、抑郁、睡眠不良、抑郁等症状，被诊断为老年抑郁症。老年抑郁症表现应考虑甲状腺功能减退的可能性，甲状腺功能减退患者单纯抗抑郁治疗不能取得令人满意的效果。
