(一)病因
非霍奇金淋巴瘤的病因涉及病毒、细菌、辐射和某些化学物质。EB病毒及高发区Burkitt淋巴瘤的发病与病变组织有关98％可检出EB病毒基因组。EB病毒是一种潜在的致癌病毒B细胞永生化，是的Burkitt淋巴瘤发病的起始事件，经疟疾感染或其他免疫因子刺激使永生化B染色体易位是由细胞增殖引起的。c-myc基因激活和恶性转化。鼻型结外T/NK也有细胞淋巴瘤EB病毒有关，95％存在于病变组织中EBV编码小分子RNA。成年人在日本南部和加勒比海湾的发病率很高T细胞淋巴瘤/白血病T细胞病毒Ⅰ型(HTLV-Ⅰ)感染与病人的肿瘤组织密切相关，病毒已分离。胃粘膜淋巴瘤是由幽门螺杆菌感染的反应性病变引起的恶性病变。抗螺杆菌治疗（消除抗原刺激）淋巴瘤病变的临床观察和应用可以消失。
免疫功能障碍与非霍奇金淋巴瘤、艾滋病、一些遗传性、获得性免疫缺陷性疾病或自身免疫性疾病有关，如共济失调-毛细血管扩张、联合免疫缺损综合征、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、舍格伦综合征(Sj?grens syndrome)、低γ非霍奇金淋巴瘤发病的高危因素是球蛋白血症和长期免疫抑制剂(如器官移植等疾病)引起的免疫功能异常。
发生核爆炸和核反应堆事故的幸存者和接受放疗和化疗的肿瘤患者的风险增加。长期服用苯妥英钠会导致淋巴组织增生，其中一些可能发生非霍奇金淋巴瘤。
(二)发病机制
1.病理组织特征
非霍奇金淋巴瘤病理组织学特点：
(1)病变部位正常淋巴组织结构全部或部分损坏。
(2)出现大量单一异型淋巴细胞。
(3)异型淋巴细胞可浸润被膜及邻近正常组织。
(4)病理分裂较多。
2.病理组织学分类 非霍奇金淋巴瘤的病理分类经历了一系列的演变。广泛应用于20世纪60年代Rappaport提出的简单形态学分类。20世纪70年代，随着免疫学的发展和单克隆抗体技术的应用，出现了差异B淋巴细胞和T淋巴细胞来源Lukes-Collins及Keil等免疫学分类。20世纪80年代，为了促进国际学术交流，制定了工作分类(working formulation)(表1)。基于近10年来非霍奇金淋巴瘤免疫学、细胞遗传学和临床研究取得的巨大进展，提出了后的欧洲-美洲淋巴组织肿瘤分类(REAL在此基础上，世界卫生组织邀请相关专家制定了造血淋巴肿瘤世界卫生组织分类(WHO(1997)(表2)分类。WHO分类的特点是根据非霍奇金淋巴瘤的病理组织学、免疫学表型、细胞遗传学和临床表现、病程和原发部位，将非霍奇金淋巴瘤定义为不同的疾病类型(entity)。虽然新分类的种类很多，然而，为了提高疗效和预后，进一步阐明了非霍奇金淋巴瘤各种疾病类型之间的不同生物学和临床特征，使诊断和治疗可能不同，更有针对性、更合理、更个性化。WHO分类”。
