老年假膜性小肠结肠炎是由什么原因引起的？

       (一)病因

       假膜性小肠结肠炎(pseudomembranous enterocolitis，PMC)它是一种急性粘膜坏死和纤维素渗出性炎症，主要侵犯结肠，也可累及小肠。早在19世纪末，学者们就对此表示感兴趣PMC详细描述的描述，但没有找到原因，尽管有免疫功能低下、病毒感染和肠粘膜血液循环障碍等各种理论试图解释原因，但不确定。直到20世纪70年代，梭状芽孢杆菌才被确定为PMC主要致病菌也被称为梭状芽孢杆菌性肠炎(clostridium difficile enterocolitis)，也就是说，当患者肠道菌群紊乱（肠道免疫功能低下、抗生素滥用和病情危重等）时，很难区分梭状芽孢杆菌的异常繁殖，产生毒素，损害粘膜，导致假膜炎症和腹泻，这在老年人中更为常见。

       已经证实抗生素的应用是导致的PMC主要原因。其中，青霉素抗生素最容易诱发该病，其次是头孢菌素、林可霉素、氨基糖苷等。此外，胃肠手术、炎症性肠病、尿毒症、肠出血等也可诱发PMC，它们都与身体免疫功能下降(尤其是肠道免疫功能下降)有关。随着年龄的增长，老年人更容易患这种疾病。

       (二)发病机制

       假膜性小肠结肠炎是一种由梭状芽孢杆菌毒素引起的疾病。梭状芽孢杆菌可产生4种毒素：A毒素(肠毒素)B毒素(细胞毒素)、蠕动变化因子和不稳定因子。A毒素和B毒素与PMC其发病率与大分子蛋白质性外毒素密切相关。现已证实，人类肠粘膜组织难以区分梭状芽孢杆菌A、B两种毒素都很敏感。A毒素可激活巨噬细胞、肥大细胞及中性粒细胞释放强效的炎症介质和细胞因子，后者引起肠黏膜炎性细胞浸润、出血及绒毛损害，严重时可导致肠黏膜广泛坏死。B毒素在A在毒素的基础上，只能加重肠粘膜病变，对粘膜本身没有直接证实肠粘膜上有A毒素特异性糖蛋白受体，A毒素通过与受体结合进入细胞，增加细胞的肿胀和渗透性。

       假膜性小肠结肠炎主要侵犯结肠（乙状结肠最常见），有时会累及小肠（最常见的回肠末端），结肠和小肠同时受累相对罕见。PMC病理改变分为3类：轻度病变包括黏膜固有层多形核粒细胞浸润和嗜酸粒细胞渗出的局灶性坏死;中度病变时炎性细胞浸润常限于固有层的浅表部分，此时腺体破坏、典型假膜形成但病变中间的黏膜正常;严重病变时固有层广泛受损坏死，其上覆盖厚且融合的假膜。