肺炎链球菌性肺炎患者会有什么样的病理生理变化？

                           核心提示： .循环系统 缺氧与二氧化碳潴留可引起肺血管反射性痉挛，使肺循环压力增高，导致肺动脉高压。肺部病变广泛也使肺循环阻力增加，致右心负荷加重。心肌受病原体毒素损害，易出现中毒性心肌炎。上述因素皆可导致心功能不全。少数病例可因严重毒血症和低氧血症而发生微循环障碍。

       对于肺炎链球菌炎链球菌性肺炎并不陌生，因为很多感冒患者可能会因为抵抗力下降而引起这种疾病。肺炎链球菌性肺炎发生后，患者的身体会发生一系列变化。从病理生理学的角度来看，主要有以下几种。让我们看看。

       1.呼吸功能不全 主要表现为低氧血症，严重者可有二氧化碳潴留。一方面，由于肺炎的炎症，肺泡壁增厚，扩散阻力增加；

       另一方面，支气管粘膜充血、水肿和分泌物滞留，导致相对狭窄的管腔变窄。这两种结果导致了严重的通风功能障碍、缺氧和二氧化碳滞留。在疾病的早期阶段，患者可以通过增加呼吸频率和深度来增加每分钟的通风量。由于二氧化碳的扩散能力大于氧气，早期患者往往只有轻度缺氧，没有明显的二氧化碳滞留。如果病变进展，将严重阻碍有效的气体交换，使动脉血氧分压(PaO2)及血氧饱和度(SaO2)低氧血症明显下降。SaO2下降至85％以下是血红蛋白的恢复50g以上可见发绀；如果肺通气严重减少，影响二氧化碳排现 PaO2降低动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高 [PaO2≤6.65kPa(50mmHg)，PaCO2≥6.65kPa(50mmHg)，SaO2≤85％]，呼吸衰竭可发生。

       2.毒血症 由于病原体的作用，严重肺炎常伴有毒血症，导致高烧、嗜睡、抽搐等不同程度的中毒症状。缺氧和二氧化碳潴留和毒血症不仅影响呼吸功能，而且还会阻碍全身代谢和重要器官功能。

       3.酸碱平衡障碍 缺氧时体内有氧代谢紊乱，导致酸代谢物积累，加上高热、饥饿、脱水、呕吐等因素，常伴有代谢性酸中毒。此外，二氧化碳潴留，PaC02氢离子浓度增加，pH值下降，导致呼吸性酸中毒。水钠潴留是由缺氧和二氧化碳潴留引起的，肾小动脉痉挛是由缺氧引起的(ADH)稀释性低钠血症是由分泌增加引起的。H+进入细胞，K+血液向细胞外转移K+增加或正常。腹泻或营养不良者，血液Cl-由于补偿性呼吸性酸中毒，有低倾向；少数儿童早期可能出现呼吸性碱中毒，因为呼吸速度快，通风过多；严重肺炎时，常出现混合性酸中毒。

       4.循环系统 缺氧和二氧化碳潴留可引起肺血管反射性痉挛，增加肺循环压力，导致肺动脉高压。广泛的肺病变也会增加肺循环阻力，加重右心负荷。心肌受到病原体毒素的损害，容易发生中毒性心肌炎。上述因素都可能导致心功能不全。少数病例可能因严重的毒血症和低氧血症而出现微循环障碍。

       5.中枢神经系统 缺氧会影响脑细胞膜上钠泵的功能，使细胞内Na+增加和吸收水分，缺氧会扩张毛细血管，增加血脑脊液屏障的渗透性，导致脑水肿，严重时会导致中枢呼吸衰竭。病原体毒素可导致中毒性脑病。

       6.胃肠道在缺氧和毒素的作用下容易发生功能障碍，严重病例可发生中毒性肠麻痹。胃肠麻痹。胃肠毛细血管会导致胃肠出血。

       对于以上，是关于肺炎链球菌肺炎患者在病理生理学的角度，可能发生几种临床表现或身体不适症状，如果患者有上述症状，需要及时去医院，不要服用消炎药或退烧药，延误病情。