发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
2型糖尿病神经炎的病因尚不完全清楚，被认为是多因素。近年来，研究认为神经病变的发生与以下因素有关。
(一)遗传因素。
(二)缺血和缺氧因素。
(三)氧化应激。
(四)多元醇通道过度活跃。
(五)晚期糖基化终末产物（AGE）-AGE受体-核因子（AGE-RAGE-NF-KB）。
(六)蛋白激酶C( PKC) 的激活。
(7)必需脂肪酸代谢异常。
(八)神经生成营养因子:包括神经生长因子（NGF）、IGF-1等。
（9）综合发病机制：高血糖影响神经微血管舒张，导致神经血流减少，血液粘度增加。微血管收缩张力增加，舒张性减弱。此外，微血管血流减少可以增强粘附分子的表达，损害血液-神经屏障，产生过氧化物根，激活PKC和NF-KB。随之而来的是神经内膜缺血和缺氧。结果脂解增加，高血糖诱发r-亚麻酸缺乏，AGE生成（AGE-RAGE-NF-KB），多元醇代谢过度活跃，PKC脂质过氧化是由自动氧化和生长因子缺乏引起的。糖尿病加重了对缺血的炎症反应。HNE特别重要的是，它会导致神经元、神经元附属物和支持细胞凋亡。大多数可能的发病机制是交错的，不同的机制之间有重要的相互作用和协同作用。
