主动脉瓣狭窄合并关闭不全是怎么引起的

       主动脉瓣狭窄可由风湿热后遗症、先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化引起。主动脉瓣狭窄患者中80％男性。单纯风湿性主动脉瓣狭窄是罕见的，常与主动脉瓣关闭不完全、二尖瓣病变并存。病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化。瓣膜变形加重瓣膜损伤，导致钙沉着和进一步狭窄。

       先天性主动脉瓣狭窄可为单叶、二叶或三叶。单叶出生时狭窄，随后瓣膜纤维化和钙化加重，导致左心室严重流出道梗阻，儿童多在一年内死亡。50％的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式，30％为三叶型。这两种瓣叶畸形在儿童期可能并不明显狭窄，但由于涡流冲击，异常的瓣叶结构退行性变化，导致瓣叶增厚、钙化、僵硬，最终导致瓣膜狭窄，也可能合并和关闭不完全。主动脉根部的涡流冲击可以在狭窄后扩张。

       老年主动脉瓣钙化是老年患者的退行性变化18％。瓣膜退行性变、纤维化和钙化，瓣叶融合。瓣膜狭窄相对较轻，部分患者可伴有关闭不全。

       主动脉瓣狭窄后的主要病理和生理变化是在收缩期增加左心室阻力，增加左心室收缩力，提高跨瓣压差，保持正常的心脏出血量。这逐渐导致左心室肥厚，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高；虽然静息心脏出血量仍然正常，但运动时心脏出血量不足。此后，当瓣口严重狭窄时，跨瓣压差降低，左心室压、肺动脉压、肺毛细血管嵌入压和右心室压升高，心脏出血量减少。心脏出血量减少会导致心肌缺氧、低血压和心律失常，脑出血不足会导致头晕、晕厥等脑缺氧。左心室肥大，收缩力增强，显著增加心肌氧消耗，进一步加重心肌缺血。