小儿休克是怎么引起的

       一、病因

       1.感染性休克又称败血性休克，主要由细菌、病毒等致病微生物及其有害产物引起，革兰阴性细菌感染排名第一。儿童感染性休克的病原体随年龄和免疫状态而变化。新生儿期B族溶血性链球菌，肠杆菌科(enterobacteriaceae)、李斯特菌(listeriamonocytogenes)、金黄色葡萄球菌和脑膜炎双球菌是主要的；流感嗜血杆菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌和脑膜炎双球菌在婴儿期很常见；肺炎球菌、脑膜炎双球菌、金黄色葡萄球菌和肠杆菌科在儿童期很常见。肠杆菌科、金黄色葡萄球菌和假单胞菌是免疫力低下引起感染性休克的常见病原体(pseudomonadaae)和白色念珠菌。感染性休克的主要感染是败血症、流行性脑脊髓膜炎、中毒性痢疾、坏死性小肠炎、严重肺炎和泌尿道感染。此外，感染性休克的原因之一是感染或其他因素引起的肠粘膜屏障功能障碍，导致肠道细菌、内毒素或其他肠毒素通过肠粘膜转移或肠源性毒血症。近年来，病毒性感染引起的病毒性血症和休克有增加的趋势。

       2.过敏性休克是由身体对某些药物、血清制剂或食物过敏引起的。青霉素、破伤风抗毒素、花生、榛子等一些海鲜、菠萝、坚果等常见物质引起过敏。

       3、低血容量休克是由于血容量急剧下降，导致心脏输出和血压下降。婴儿呕吐、腹泻引起的严重脱水是儿科血容量急剧下降引起的低血容量休克的重要原因。其他常见原因包括外伤引起的大量失血、严重烧伤时血浆渗出、消化道出血等凝血机制障碍引起的出血性疾病。

       4、心源性休克是由急性心脏排血功能障碍引起的组织和器官血液灌注不足引起的休克。常见病因包括先天性心脏病、暴发性心肌炎、严重心律失常、心包填塞和急性肺梗死。需要注意的是，新生儿窒息是新生儿心源性休克的重要原因。

       5.神经源性休克引起的剧烈疼痛，导致小血管扩张、血瘀、有效循环血量减少。

       二、发病机制

       1、感染性休克的发生和发展受到各种因素的影响。内毒素可作为休克的启动因素，导致微循环、凝血、纤溶系统功能障碍，释放大量炎症介质、细胞功能损伤，甚至重要器官功能衰竭。

       (1)炎症介质释放及其损伤:内毒素和组织缺血缺氧状态刺激身体释放肿瘤坏死因子、白细胞介素、粒细胞等大量炎症介质-单核细胞刺激因子和血小板激活因子大量释放，引起全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)，并可发展为多系统器官衰竭综合征；前列环素(prostacyclin，PGI2)和血栓素A2(thromboxane，TXA2)能影响血管通透性，具有较强的血管收缩作用，促进血小板聚集形成血栓形成，成为休克发展的重要原因；β增加内啡肽释放可抑制心脏功能，导致心脏输出减少；儿茶酚胺大量分泌，引起肾小动脉痉挛，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血管收缩，心肌缺血，加重微循环障碍；组胺增加小血管渗透性，血浆渗出，有效降低血液循环。

       （2）自由基损伤：休克时，超氧化物歧化酶和过氧化氢酶清除自由基，减弱对身体的保护，过度增加自由基，损害身体。

       (3)纤维连接蛋白(fibronectin，Fn)：血浆减少休克Fn浓度降低，降低血管内皮粘附能力，损害血管壁完整性，增加渗透性，血浆渗出，血液浓缩，有效循环血量减少。

       (4)大量钙离子内流:休克时，细胞功能受损。钙离子以细胞内外浓度差为动力，大量流入细胞，破坏蛋白质和脂肪，产生大量游离脂肪酸，抑制线粒体功能，对细胞造成不可逆转的损伤。

       2.过敏性休克外部抗原物质进入体内后，释放大量组胺、缓激肽5-羟色胺和血小板激活因子导致全身毛细血管扩张，渗透性增加，血浆渗出，有效循环血量急剧下降，血压下降。

       3、低血容量休克是由于大量失血、失血、血浆损失等原因，导致血容量急剧下降，回心血下降，心脏输出严重不足。

       4、心源性休克由于急性心脏出血功能障碍、心脏输出减少、微循环障碍，导致重要器官血液灌流不足。在休克早期，由于补偿机制的作用，周围血管收缩，心脏后负荷增加，心脏出血量进一步下降。随着疾病的恶化，酸性代谢物的积累，毛细血管的扩张，导致血液停滞，组织和器官的灌少，器官功能严重受损。

       5.由于剧烈疼痛等刺激，神经源性休克引起缓激肽5-血管扩张、微循环充血等羟色胺释放，降低有效循环血量，降低血压。