一、MODS的临床特征
除器官衰竭的共同点外，MODS与其他器官衰竭有许多明显不同的临床特征。
1.与感染、严重缺氧、休克和创伤密切相关:虽然此类患者有发热、白细胞增多等感染的临床表现，但约有一半缺乏细菌学证据，约有三分之一的患者至没有发现尸检。因此，临床上很难区分sepsis还是SIRS。
2、高代谢高氧耗：病人基础代谢可达正常的2～3倍，虽然给予营养代谢支持，但患者仍处于快速消耗衰竭状态，称为自噬代谢(auto-cannibalism)。
3.脏器功能损伤常同时发生或序贯性疾病:原发性(也称为速发型)MODS心肺复苏或难治性休克常发生，与器官组织低灌注和再灌注损伤有关。继发性(也称为迟发型)MODS是感染、休克、创伤等第一次打击激活炎症细胞；肠屏障功能受损；体内抗炎机制减弱；炎症组织分泌物的保留使身体处于预激状态，身体在第二次打击时再次遇到失控的炎症反应。
4.缺乏特异性病理变化:MODS病理上缺乏特异性，主要是炎症细胞浸润、组织细胞水肿等广泛的急性炎症反应。休克主要是缺血损伤，慢性器官衰竭主要是组织细胞坏死增生、器官萎缩和纤维化。
5.逆转的可能性:虽然病情很危险，但一旦治愈，慢性病程就不会留在临床上。MODS它有自己独特的综合征规律，但也有原发病的特点。常体现在各器官衰竭的顺序和严重程度上。
6.器官损伤数：临床诊断MODS所涉及的器官数量没有统一的理解，通常根据肺、心、肾、脑、胃肠道、血液和肝脏7个系统器官进行功能衰竭诊断。但除原发病引起的器官衰竭外。如肺炎导致呼叫衰竭、心力衰竭、休克导致肾衰竭，一般不视为MODS。1991年美国ACCP/SCCM将MODS分为原发性和继发性两类，又称速发型和晚发型。心跳骤停和难治性休克通常会直接导致速发型MODS。休克、缺氧、创伤矫正后，可有临床缓解间歇期，往往由于再次感染，即所谓的第二相打击，促进身体免疫炎症失控，发型迟到MODS。根据临床病程，有人会MODS分为急进期、感染期和低营养期。MODS病死率与衰竭器官的数量呈正相关。
二、MODS受累系统器官
肺：在MODS在发展过程中，系统或器官功能障碍的顺序往往表现出相对的规律性。肺通常是临床观察到的发生率最高、发生率最早的器官，这可能与肺本身的解剖特征有关，容易受到各种致病因素的影响，易于观察和监测。肺内皮细胞丰富，细胞损伤迅速导致血管收缩，毛细血管渗透性增加，肺水肿。MODS急性肺为急性肺衰竭、进行性低氧血症和呼吸窘迫，即ARDS。其病理基础主要是肺泡膜完整性损伤，导致肺表面活性物质减少，肺顺应性降低，肺不张力。顽固性低氧血症削弱转移，为肺感染提供土壤。已知的肺不仅是气体交换的器官，而且是一些激素和介质产生和灭活的地方。因此，肺功能障碍不仅会导致全身器官气输送减少和组织细胞氧代谢障碍，还会导致激肽等血液循环中的某些介质5-血管紧张素等羟色胺含量的变化。
2.胃肠道:胃肠道在MODS形成中的作用越来越受到重视。肠粘膜屏障的功能MODS在严重创伤合并休克和再灌注损伤时，早期损伤或衰竭尤为突出。MODS败血症、感染性休克等各种基本疾病都是严重的压力反应，儿童可能有不同程度的胃肠粘膜侵蚀、溃疡和出血。由于胃肠道是人体最大的细菌和内毒素储存库，肠屏障损伤可导致肠细菌移位和门静脉内毒素血症，激活肝单核巨噬细胞，启动全身炎症反应；使用全身抗生素治疗导致部分耐药致病菌株生长过快，儿童容易出现严重的败血症和全身感染。因此，目前认为MODS儿童胃肠道可成为严重感染致病菌的重要来源。
3、心血管系统：MODS儿童心功能障碍或衰竭主要是由长期组织缺氧、细菌毒素和各种炎症介质引起的。心肌抑制因子的产生是急性心力衰竭的重要原因。心功能衰竭的主要表现是心肌收缩减弱、心输出减少、心脏指数减少、肺动脉楔压增加、心肌酶增加。
4、肾脏：MODS在中国，肾功能障碍或肾功能衰竭通常是由于使用低灌注、免疫介质、抗体、血管加压药物和免疫复合物沉积引起的急性肾小管功能不良。儿童表现为少尿或无尿、代谢物潴留、电解质平衡紊乱和化学解毒。虽然肾功能非常重要，肾功能衰竭使危重儿童的治疗复杂，但儿童不会主要死于肾脏疾病，肾功能衰竭通常只反映潜在疾病的严重性。
5、肝脏：肝功能障碍主要表现为短期内血清胆红素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶增高。代谢功能改变包括碳水化合物代谢、糖原贮存、糖异生及血糖自身稳定方面的变化。产生能量的氨基酸脱氨基化作用障碍，碳水化合物、脂类向能量的转变障碍，排除氨的尿素生成能力下降，血浆蛋白合成低下，产生ATP脂肪酸氧化过快会导致酮体增加和解毒能力下降。上述肝功能变化是缺血、缺氧和毒素共同作用的结果。
六、中枢神经系统：MODS对中枢神经系统的影响是脑血流量减少和有毒介质对中枢神经系统的影响。损伤可直接由缺血或间接的有毒介质引起，如伪神经递质、氧自由基或环氧乙酸代谢物。儿童表现为体温不稳定、血管张力变化、血压和心率波动，可能有不同程度的脑水肿，甚至脑疝。
7.血液系统:各种严重传染病、休克、抗原-抗体反应疾病、血管炎等，可发生血管内膜异常，成为血凝机制激活和血小板损伤的原因DIC形成急性贫血危象。
