经机械呼吸供氧治疗后，恢复期约定30％；动脉导管未关闭，早产儿动脉导管组织不成熟，不能自发关闭，但在肺透明膜疾病早期肺血管阻力增加，不仅不发生左右分流，有时右左分流，恢复肺血管阻力下降，可发生左右分流，此时肺血流增加导致肺水肿，间歇性呼吸暂停和充血性心力衰竭，甚至危及生命。收缩期的噪音可以在心前区域的胸骨左边听到，第二～肋间最响，如肺血管阻力大幅下降，甚至连续杂音。X线片显示心脏影扩大，肺野充血，B超声心动图可直接探测未闭动脉导管。
肺透明膜疾病的并发症多发生在氧气治疗过程中或治疗后恢复期，严重者常伴有肺动脉高压、呼吸和心力衰竭。
1.由于肺泡壁的损伤，气体溢出到肺间质，或由于机械通风时的峰压或平均气道压(MAP)过高引起间质性肺气肿，气体沿血管至纵隔，引起纵隔气肿。间质性气肿也可引起气胸，气漏时呼吸困难。
2.吸入氧浓度时，氧中毒(FiO2)过高或供氧时间过长可能导致氧中毒，支气管肺发育不良(bronchopulmonarydysplasia，BPD)眼晶体后纤维增生是最常见的。前者是肺本身的病变，使呼吸机难以去除。后者表现为晶体后视网膜增生或视网膜剥离，导致视力丧失甚至失明。
3.经机械呼吸和供氧治疗后，恢复期动脉导管开放，恢复期约为30％；动脉导管未关闭，早产儿动脉导管组织不成熟，不能自发关闭，但在肺透明膜疾病早期肺血管阻力增加，不仅不发生左右分流，有时右左分流，恢复肺血管阻力下降，可发生左右分流，此时由于肺动脉血流增加引起肺水肿，间歇性呼吸暂停和充血心力衰竭，甚至危及生命。收缩期的噪音可以在心前区域的胸骨左边听到，在第2位～肋间最响，如肺血管阻力大幅下降，甚至连续杂音。X心脏影扩大，肺野充血。B超声心动图可直接探测未闭动脉导管。
