胎膜早破是怎么引起的

       一、病因

       胎膜早破的原因不是很清楚。最初，从传统的力学角度来解释，然后发现胎膜本身的结构变化和感染因素对胎膜早破非常重要。近年来，进一步探讨了酶和细胞因子在胎膜早破过程中的作用。

       1.胎膜发育不良的原因有很多。除胎膜本身因素外，孕早期孕妇还有维生素C与胎膜发育不良有关的发育不良有关。

       2.宫腔感染是胎膜早破与感染的传统因果关系。近年来，人们普遍认识到感染与胎膜早破的因果关系，感染是胎膜早破的最重要原因。

       3.当子宫颈功能不全处于非妊娠状态时，子宫颈内口可无阻力扩大至8.0号可诊断宫颈功能不全，主要表现为内口松弛和峡部缺乏。

       4.宫腔压力异常常见于头盆不称和胎位异常；双胎妊娠常见宫腔压力过大，羊水过多，咳嗽严重，排便困难。

       5.创伤和机械刺激主要分为医源性和非医源性两类。非医源性是妊娠晚期常见的性交活动；医源性包括多次羊膜腔穿刺术、多次阴道检查和剥膜引产。

       二、发病机制

       1.胎膜发育不良，胎膜正常-纤维化成熟或化生最终演变成具有一定弹性和张力强度的胎膜。胎膜发育不良主要是指羊膜和绒毛膜结构发育异常Ⅲ减少型胶对胎膜早破具有重要意义。

       2.宫颈功能不全。目前，有许多关于感染导致胎膜早破的研究和复杂的机制。总结如下两点：（1）细菌和细菌性炎症破坏胎膜结构：细菌本身和细菌引起的炎症反应过程可产生大量酶，特别是胶质酶和含金属蛋白酶，可破坏胎膜的胶质，最终导致羊膜张力强度和弹性下降（2）诱发子宫收缩，增加羊膜腔内压力：诱发子宫收缩的机制主要分为细菌本身的产物和细菌引起的母体的炎症反应过程。细菌本身的产物主要是指由破碎或破裂的细胞壁产生的磷脂酶A2.可诱发收缩。母体炎症反应过程导致子宫收缩的机制相对复杂，主要包括：免疫细胞产生白介素细胞因子，白介素可诱发收缩；花生四烯酸系统等炎症介质产生的前列腺素PGE2和PGF2.这种物质会诱发强烈的子宫收缩。

       3.随着妊娠的进展，胎膜拉伸，子宫增大，宫腔压力增大，宫颈无法承受正常压力逐渐增大，胎膜也向宫颈外口甚至阴道方向拉伸，形成前羊膜囊。前羊膜囊的径线逐渐增大，胎膜承受的拉力越来越大，胎膜拉伸，最终超过胎膜的弹性强度破裂。

       4.宫腔压力异常包括宫腔压力不均和宫腔压力过大。