老年风湿性心脏病的病因

       目前公认的急性风湿热是由于急性风湿热A乙型溶血性链球菌感染引起的变态反应或过敏性疾病。链球菌的最外层是荚膜，中间是细胞壁，内层是细胞膜和细胞质。细胞壁由蛋白质、多糖和粘肽组成。蛋白质层是特异性蛋白，可分为M、T、R、S等抗原成分，其M蛋白质分子和肌肉蛋白的原肌球蛋白具有共同的抗原性，研究证实了M蛋白质胰蛋白酶分解片段与心肌纤维膜交叉抗原；细胞壁上的多糖与心瓣膜上的糖蛋白交叉抗原，静脉注射粘肽也会对风湿结节性心脏造成损害；细胞膜上的脂蛋白也具有复杂的抗原性，与心脏瓣膜、肌纤维膜和血管平滑肌交叉抗原。当链球菌感染时，如果身体的免疫功能正常，那么身体就会错误地将链球菌误认为是自己的抗原，而不会产生正常的免疫反应。一旦身体的免疫功能异常，它就可以对进入身体的链球菌表面的抗原成分产生免疫反应，并产生相应的抗体。这些抗体不仅与链球菌相关的抗原发生反应，而且与自己的心肌组织和心瓣膜发生免疫反应，与链球菌有交叉抗原，造成组织损伤。反复链球菌感染可不断刺激身体产生抗体，使心瓣膜反复损伤，形成瓣膜病。
       链球菌感染后患者对心脏的损害主要表现在两个方面：①急性期所致的风湿性心脏炎：急性风湿热几乎均可引起心脏损伤，可累及心包、心肌和心内膜形成全心炎，心包腔内可纤维素样炎性渗出，或产生心肌急性水肿和心内膜炎。②心脏瓣膜引起的心脏瓣膜疾病：可见心肌内血管纤维疤痕、左心内膜纤维化、瓣叶上血管形成等，瓣膜可发生充血、肿胀、疤痕形成、肌腱乳头肌粘连、硬化、钙化、挛缩，导致瓣膜狭窄或关闭不完全。一般来说，二尖瓣病变比主动脉瓣病变更常见，二尖瓣病变和主动脉瓣病变可同时存在。二尖瓣病变的类型大多较窄，而主动脉瓣病变主要关闭不完全。老年人很少出现由风湿病引起的三尖瓣病和肺动脉瓣病变，即使伴有二尖瓣病和主动脉瓣病变。因此，本章主要描述了二尖瓣病和主动脉瓣病变。