老年高血压的发病机制尚未完全明确，目前认为是在各种因素的影响下，导致血压调节功能障碍。
1、血压的调节
调节正常血压是一个复杂的过程，主要取决于心排血量和外周阻力。
平均动脉压=心排血量×总外周阻力
心脏排血量本身受各种因素的影响，如细胞外液容量（随钠摄入量、肾功能、盐皮质激素分泌等）、心率和心肌收缩等。
交感神经系统总外周阻力受以下因素影响α受体和β受体、血管紧张素、儿茶酚胺、前列腺素、缓激肽。
此外，还有自己的调节机制，可以在调节血压和维持高血压方面发挥重要作用。
①容量和压力调节机制：当血压下降时，钠和水会滞留，直到血容量增加和血压升高。如果血压升高，钠和水的排出量增加，降低血容量，降低心脏排出的血容量，血压恢复正常。
②控制局部血流的自我调节机制：注意血压升高，刺激压力传感器，反射导致外周血管扩张，心肌收缩减弱，防止血压过度升高。然而，压力传感器的作用逐渐消失，使小动脉收缩，外周阻力增加。这个过程的机制并不清楚，但它不会导致局部血流过多。最后，虽然心脏出血量已恢复正常，但外周阻力仍在增加，使血压继续升高。
2、大动脉硬化和老年高血压
许多研究和调查显示，大动脉硬化——粥样硬化是老年人高血压发病机制中最重要的因素，也是老年人高血压发病机制和临床表现与中青年高血压不同的主要区别之一。正常年轻人动脉弹性好，动脉壁结构和内皮功能正常，血管舒张，收缩功能协调良好，能保持正常血压水平。但随着年龄的增长，大动脉硬化逐渐丧失。老年人大动脉病理变化导致大动脉僵硬，弹性降低，主要是收缩压升高。在衰老的进展中，心脏排出保持不变或下降，器官萎缩，细胞凋亡稀疏外周血管床，导致外周阻力增加，平均血压升高。大动脉硬化会导致脉压升高。对于任何个体来说，如果动脉硬化占主导地位，舒张压会相对较低；相反，如果外周阻力升高占主导地位，舒张压会相对较高。据统计，60岁以上的高血压患者中有一半是简单的收缩期高血压，这进一步证明了老年高血压的重要作用。
目前，国际上开始关注动脉硬化，研究人员将注意力从舒张压、外周阻力转移到大动脉弹性和动脉硬化。随着老年人口的增加，动脉硬化的研究将形成新的热点。
