老年骨质疏松症的病因

       老年骨质疏松症的具体病因尚不完全明确，一般认为与以下因素有关：

       1、内分泌因素
       女性患者由于雌激素缺乏而导致骨质疏松症，而男性则是由于性功能下降而导致睾酮水平下降所致。绝经后骨质疏松症在女性中尤为常见，卵巢早衰使骨质疏松症提前发生，表明雌激素减少是骨质疏松症的重要因素。绝经后5年内会出现突然的骨量损失加速阶段，每年骨量损失2％~5％是常见的，约20％~30％的绝经早期女性骨量损失>3％/年，称为快速骨量损失，70％~80％的女性骨量损失3％/年，称为正常骨量损失。瘦女性比胖女性容易患骨质疏松症和骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转化为雌激素的结果。与同龄正常女性相比，骨质疏松症患者的血雌激素水平没有明显差异，这表明雌激素减少并不是导致骨质疏松症的唯一因素。

       一般而言，老年人肾功能生理性下降，表现为1，25-(OH2)D3生成减少，血钙减少，进而刺激甲状旁腺激素分泌。因此，大多数学者报告说，血液中甲状旁腺激素的浓度往往随着年龄的增长而增加，可以增加30％甚至更高。绝经后骨质疏松症妇女甲状旁腺功能的研究结果表明，功能低下、正常和亢进。一般认为老年骨质疏松症与甲状旁腺功能亢进有关。

       研究表明，各年龄组女性的血液降钙水平低于男性，绝经组女性的血液降钙水平低于绝经期女性。因此，人们认为降低血液降钙水平可能是女性容易患骨质疏松症的原因之一。静脉注射钙后，女性血液降钙素的增加值明显低于男性，血液降钙素的基本值和增加值与年龄呈负相关。北京协和医院内分泌科报告称，更年期前和更年期后的健康志愿者没有显著差异。骨量减少和骨质疏松症患者的降钙储备功能减少，后者更明显，表明降钙储备功能的降低可能参与骨质疏松症的发生。绝经后骨质疏松症妇女的血液降钙水平报告大多较低，但也有正常和轻微的增加报告。成骨细胞功能和肾脏1-α-1.25-(OH2)D3降低浓度也参与骨质疏松症的形成。

       2、遗传因素
       骨质疏松症在白人中很常见，尤其是北欧人，其次是亚洲人，而黑人很少见。骨密度是诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要取决于遗传因素，其次受环境因素的影响。据报道，青年双卵双胞胎之间的骨密度差是单卵双胞胎之间的4倍；成年双卵双胞胎之间的骨密度差是单卵双胞胎的19倍。最近的研究指出，骨密度和维生素D受体基因型的多态性密切相关。

       3、营养因素
       青少年钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关。钙缺乏导致钙缺乏PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松。维生素D缺乏导致骨基质矿化损伤和骨软化。长期缺乏蛋白质导致骨机制蛋白质合成不足，导致新骨生成落后。如果同时缺钙，骨质疏松症会加速。C它是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长，保持骨细胞产生足够的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C可减少骨基质合成。

       4、废用因素
       肌肉对骨组织的机械力有影响。如果肌肉发达，骨骼强壮，骨密度值高。由于老年活动减少，肌肉强度减弱，机械刺激减少，骨量减少。同时，肌肉强度减弱和协调障碍使老年人容易摔跤，骨量减少时容易骨折。老年人患有中风等疾病后，长期卧床不活动。由于废用因素，骨量损失，容易发生骨质疏松症。

       5、药物及疾病
       苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平等抗惊厥药物会导致维生素治疗D缺乏，肠道钙吸收障碍，继发性甲状旁腺功能亢进。过度使用制酸剂，包括铝制剂，可抑制磷酸盐的吸收，导致骨矿物质的分解。糖皮质激素可直接抑制骨的形成，减少肠道对钙的吸收，增加肾脏对钙的排泄，继发性甲状旁腺功能障碍和性激素的产生。长期使用肝素会导致骨质疏松症，具体机制尚不清楚。化疗药物，如环孢素A，已经证明它可以增加啮齿动物的骨更新。肿瘤，特别是多发性骨髓瘤的细胞因子可以激活骨细胞，以及儿童或青少年的白血病和淋巴瘤，而后者的骨质疏松症往往是有限的。胃肠道疾病，如炎症性肠道疾病，导致吸收不良和饮食障碍；神经厌食症导致体重迅速下降和营养不良，并与无月经有关。珠蛋白产生障碍性贫血，由于骨髓过度增生和骨小梁连接变薄，继发性腺功能减退也发生在这些患者中。

       6、其他因素
       酗酒对骨骼有直接的毒性作用。吸烟可以增加肝脏对雌激素的代谢和对骨骼的直接作用。此外，它还可以导致体重减轻和更年期提前。长期的大强度运动会导致特发性骨质疏松症。