发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
一、病因
厌氧菌是指在无氧或低氧化还原电势下生长繁殖的一种细菌。根据对氧气的敏感性，广义厌氧菌可分为专用厌氧菌、微需氧菌和耐氧菌。习惯上，厌氧菌是指专用厌氧菌，即必须在大大降低氧分压的情况下生长，可分为兼性厌氧菌、微需氧菌和专用厌氧菌。临床上，所谓厌氧菌肺炎主要是指专用厌氧菌引起的肺部感染。专用厌氧菌只能在无氧或低于正常大气氧分压的情况下生存或生长，进一步分为极端厌氧菌、中度厌氧菌和耐氧厌氧菌。
1、极端厌氧菌：这种厌氧菌对氧极度敏感0.5％氧浓度下，或不能暴露在空气中10min也就是死亡。由于临床实验室难以分离，其病情尚不清楚。
2.中度厌氧菌:这种厌氧菌可以存在2％～8％氧浓度生长，暴露在空气中60～90min它也可以分离。脆弱拟杆菌、产气荚膜梭菌等常见的肺部感染厌氧菌是临床上最常见的厌氧菌。
3、耐氧厌氧菌：这种厌氧菌在无氧条件下生长最好，但在有氧条件下生长较差。这是第二梭菌和溶组织梭菌。
肺部感染的常见厌氧菌有：
（1）革兰阴性厌氧杆菌：感染肺部厌氧菌的常见细菌。文献报道，革兰阴性厌氧杆菌分别约占吸入性肺炎、坏死性肺炎、肺脓肿和脓胸53.67％，56.45％，50.87％和39.29％，拟杆菌属排名第一，其次是梭杆菌属。
①拟杆菌属于:革兰阴性无芽孢杆菌。少数菌株有荚膜或鞭毛。特殊厌氧。可以利用糖和蛋白质的中间代谢产物。模型菌是脆弱的拟杆菌。菌体形状为短杆状，染色不均匀，中间染色浅或不着色，使菌体呈空泡状。两端圆而浓。固体培养基不规则，长度不同。当厌氧条件不足、营养不良或酸性产物堆积等培养条件略有变化时，菌体呈多形态。脆弱拟杆菌和黑色素拟杆菌是导致肺部感染的最常见的。
②梭杆菌属：可能是革兰阴性无芽孢杆菌，特殊厌氧，无鞭毛，可使用糖和蛋白质。该模型的菌种是核梭杆菌，中间膨胀，两端尖端，体内有革兰阳性颗粒，长度不同，形状更规则。细菌是双的，尖端到尖端。肺部感染的梭杆菌是核梭杆菌和坏死梭杆菌。
（2）革兰阳性厌氧球菌：革兰阳性厌氧球菌在肺部感染中仅次于革兰阴性厌氧杆菌。文献报告约占上述肺部感染的1/14～1/3，消化链球菌属和消化球菌属是常见的。
①消化链球菌属：直径小的消化链球菌0.5～0.6mm，排列成双或链，形成针尖直径1mm革兰阳性厌氧球菌是肺部色、不透明、不溶血的菌落是最常见的革兰阳性厌氧球菌肺部感染。
②消化球菌属：消化球菌菌体圆形，直径0.3～1.3mm，成双、短链或成堆排列。生长缓慢，培养缓慢2～4天形成小菌落，肺部厌氧菌感染常见细菌。
(3)革兰阴性厌氧球菌:革兰阴性厌氧球菌中的韦荣球菌也是肺部厌氧菌感染的病原菌，约占肺部厌氧菌感染的比例3.7％。菌体较小，0.3～0.6mm直径，有时成短链，在培养初期为革兰阳性，过夜变为革兰阴性。
(4)革兰阳性厌氧杆菌:革兰阳性厌氧杆菌约占肺部感染厌氧菌的1/5，其中真菌、丙酸杆菌和梭菌是最常见的。
①真杆菌属：真杆菌属于革兰阳性无芽孢杆菌，形态规则，菌体大小为(0.6～1)mm×(2～4)mm。常排列成单、双、短链，革兰染阳性菌落小圆、扁、半透明、灰色、不溶血。模型菌是粘性真杆菌。约占肺部革兰阳性杆菌感染的四分之一。
②丙酸杆菌属：革兰阳性无芽孢多形杆菌。直或微弯，呈棒状，大小为(0.5～0.8)mm×(1～5)mm，染色不均匀。排列呈X、Y、V格栅。无荚膜，无鞭毛。.菌落小，圆形，灰色或其他颜色，不透明。模型菌是弗劳地丙酸杆菌。也是肺部感染的常见细菌。
③梭菌属:梭菌体中部膨大，呈梭形，模式菌为酪酸梭菌。菌体直或微弯，长度或宽度不变，两端尖或圆，单、双、短链或多种排列。
老年是发病的重要因素，常有口腔卫生不良、牙周炎、颅脑损伤、脑血管疾病、癫痫、酗酒、全身麻醉等诱因史。此外，支气管狭窄、支气管新生物、阻塞性肺炎、支气管扩张、肺栓塞等基础疾病也容易引起厌氧菌感染。
二、发病机制
厌氧菌进入肺部可能不会导致感染性病变。肺部厌氧菌感染也是微生物与身体竞争的结果。身体的防御能力是决定感染的主要因素，而厌氧菌的致病过程在感染中起着重要作用。
1.降低身体的防御能力
(1)全身免疫功能下降:在糖尿病、肝硬化、肾病等慢性病患者的最后阶段，除了容易引起普通细菌感染外，还容易引起厌氧菌感染。抗代谢药物、血液病患者类固醇激素治疗、慢性酒精中毒可导致免疫功能严重下降，容易导致厌氧菌感染。
(2)局部防御障碍:包括局部粘膜屏障功能下降、局部组织氧化还原电势下降、吞噬细胞和杀菌系统活力受损三个方面。支气管扩张、支气管肺癌、慢性阻塞性肺病等肺部疾病常见于局部粘膜屏障功能下降，不仅有利于厌氧菌入侵，还有利于细菌的繁殖和扩散。组织氧化还原电势下降往往是由局部组织的血管疾病、休克、水肿、创伤、手术、癌症和需氧菌生长引起的。正常情况下，厌氧菌虽然可以进入下呼吸道，但由于呼吸道粘膜组织血供正常，维持150mV氧化还原电势不利于其生长。但由于上述原因，氧化还原电势降至150mV厌氧菌可以进入组织生长繁殖。在缺氧、缺血、酸中毒和细菌代谢物的存在下，吞噬细胞和杀菌系统的活力往往会减少，这也有利于厌氧菌的生长和繁殖。
2.细菌的致病作用
（1）附着力和附着力：这是厌氧菌感染过程的第一步。不同菌属的厌氧菌通过不同的机制附着在靶细胞表面，具有自身的一些特殊结构。例如，脆弱拟杆菌主要利用细菌毛和孢子附着在粘膜上皮细胞上，核梭杆菌通过植物血凝素引导机制通过精氨酸附着在含有半乳糖的靶细胞受体上，牙龈丙酸杆菌利用蛋白酶水解免疫球蛋白和补体，减少免疫球蛋白和补体成分阻塞细菌表面受体。
（2）入侵组织：如果粘膜上皮结构完整，除坏死梭杆菌外，大多数厌氧菌不能直接入侵组织，但当粘膜完整性受损时，依靠自身产生的蛋白酶和磷脂酶附着在靶细胞上。C溶解粘膜上皮细胞进入组织。
(3)生长繁殖:细菌进入组织后能否在局部形成感染灶，取决于局部代谢、细菌营养和细菌抵抗宿主的防御能力。如果组织因缺血缺氧而降解碳水化合物，激活蛋白酶，释放氨基酸，一方面会使组织局部pH另一方面，它为厌氧菌提供了丰富的营养物质，以促进其局部生长和繁殖。此外，进入组织的细菌还可以产生许多物质来抵抗宿主的防御机制。例如，脆弱的拟杆菌不仅可以产生孢子来保护自己免受吞噬细胞的侵蚀，还可以产生琥珀酸和其他短链脂肪酸等可溶性物质，抑制多形核白细胞和巨噬细胞对细菌的趋化、吞噬和杀灭。许多厌氧菌还可以产生一些物质来抑制和破坏宿主的体液免疫力。例如，脆弱的拟杆菌脂肪多糖可以削弱补充剂的调节，产生黑色素拟杆菌产生的蛋白质水解酶来降解补充剂和免疫球蛋白。
（4）组织损伤：厌氧菌在感染过程中产生毒素、酶和可溶性物质。除了在各个阶段发挥作用外，它们还可以直接损害组织和细胞的结构。例如，产气荚膜梭菌产生的甲型毒素可溶解红细胞和组织细胞，导致溶血和组织坏死。拟杆菌产生的肝素酶分解肝素，促进凝血，并发生血栓性静脉炎。黑色素拟杆菌产生胶原酶，破坏结缔组织，拟杆菌产生透明质酸酶、神经氨酸酶DNA酶与疾病和感染扩散有关。
