恐怖性焦虑障碍是怎么引起的

       一、病因

       目前恐怖症的病因还不是很清楚，目前的研究与遗传、生化和特殊条件反射有关。

       广场恐怖症是最常见的恐怖症之一，其原因可能是：广场恐怖症通常从自发性恐怖发作开始，然后产生预期的焦虑和回避行为；提示条件的形成。一些临床研究表明，广场恐怖症患者经常同时发生恐怖发作。有些人认为，最初的恐怖发作（可能会因为很长一段时间而被遗忘）是广场恐怖发作的必要条件。因此，人们认为广场恐怖发作是恐怖发展的后果，应该属于恐怖障碍的类别。有些人认为，虽然意外的恐怖发作会导致广场恐怖，但广场恐怖是一种不同于恐怖障碍的独立疾病。这两种不同的观点反映在DSM-Ⅳ将广场恐怖症状和惊恐发作的病例纳入惊恐障碍，ICD-10将同类病例归类为恐怖障碍。无论上述观点如何，都认为广场恐怖症状的扩展和持续可以利用反复出现的症状使焦虑情绪条件化，避免行为阻碍了条件化的消退；此外，害怕昏倒或公开出丑会加剧焦虑，形成恶性循环。Crowe(1983)家庭调查发现，广场恐怖症的风险率(11.6％；)比较对照组的近亲(4.2％；)高；广场恐怖症患者亲属中惊恐障碍的发现率增加，而且女性亲属的患病率是男性亲属的两倍。Torgersen(1983)双生子调查发现，13对单卵双生子中有4对(3)l％)同患惊恐障碍和(或)广场恐怖症。而16对双卵双生子的同病率为0。这类研究结果提示广场恐怖症可能与遗传有关，且与惊恐障碍存在一定联系。但Lelliott一项临床研究发现，广场恐怖伴恐怖发作有23例％；在惊恐发作之前，患者的广场恐怖出现。Eaton和Keyl(1990)，在ECA调查报告指出，约三分之二的广场恐怖症没有惊恐发作史。

       社会恐惧的原因尚不清楚。社会恐怖症是一种恐怖障碍，其特点是害怕与人交流或公开交谈，害怕在别人面前出丑或尴尬，因此尽量避免。Tancer等待(1993)约50份报告％；当社会恐怖症患者出现恐怖症状时，血浆肾上腺素水平急剧上升；然而，一般来说，快速静脉注射肾上腺素并不会引起社会恐怖症状，这表明认知过程在疾病症状的发生中起着一定的作用。可乐刺激试验引起的生长激素反应缓慢，表明患者有去甲肾上腺素功能障碍。Liebow-itg等待(1984)观察到社交恐怖症患者内源性胺系统功能调节不良，认为可能与其情绪反应有关。这类患者对批评或拒绝非常敏感。单胺氧化酶抑制剂可以降低患者对批评的敏感性，抑制其内源性生物胺的代谢。

       物体恐怖:又称单纯恐怖或单一恐怖，特殊恐怖(specialphobia)，其病因为：Watson(1920)观察到一个小男孩在实验条件下，由于令人害怕的声音与大鼠和白兔同时出现，形成了害怕大鼠和白兔的条件反射；认为恐怖症是由于某些无害的事物或情境与令人害怕的刺激多次重叠出现，形成条件反射，因而获得了引起焦虑的性质，成为患者恐怖的对象。这种焦虑是一种不愉快的情感体验，促使患者采取某种行为去回避它。如果回避行为使患者的焦虑得到减轻或消除，便会成为一种强化因素，通过操作性条件反射，使这种行为本身固定下来，持续下去。

       二、发病机制

       1.遗传因素

       家庭和双生子女的调查表明，恐怖症可能与遗传有关。一项调查显示，60名恐怖症先驱的同胞和父母是12岁.5％；13对单卵双生子中有4对患病，16对双卵双生子中无同病。

       2.条件反射理论

       恐怖症是由于一些无害的事物或场景和可怕的刺激同时多次出现，形成条件反射，成为患者的恐惧对象，引起焦虑，从而促使患者采取某种行为来避免。如果回避行为减少了患者的焦虑，并成为一个强化因素，通过操作条件反射来固定这种行为。例如，场所恐怖症状的反复出现使焦虑情绪条件化，回避行为阻碍了条件的消退；再加上恐惧、昏倒和公共丑陋会更加焦虑，恐怖症状形成和固定。

       3.生化变化

       社名社交恐怖症患者-HT系统(可能与情绪反应有关)NE功能障碍。当社交恐怖症患者害怕时，血浆肾上腺素浓度可能会急剧增加，这可能与患者的认知过程有关，而焦虑症的恐慌发作则没有这种现象。静滴乳酸盐会引起焦虑症患者的恐慌发作，但不会引起恐怖症患者的恐表明两种障碍的生化机制不同。