发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
子宫内膜异位症的病因尚未澄清，有以下理论：Koninckx经血反流、内膜种植、体腔上皮化学理论、胎儿上皮理论、化学物质刺激局部细胞化学理论、传播理论、基因传播理论、良性转移理论、免疫理论。上述理论并不适合所有患者，因此其发病机制尚不清楚，但探索子宫内膜异位症的高危因素，为该疾病提供预防依据。
1.激素依赖性
临床和实验室观察证明子宫内膜异位症是雌激素依赖性疾病，雌激素是雌激素依赖性疾病EM生长和维持至关重要。EM初潮前不发生的女孩，无排卵月经的女性发病率也很低。EM该组织与雌激素分泌和代谢异常有许多分子生物异常变化。
芳香化酶是异位病变中合成酶的最后一步C19 类固醇转化为雌激素。无论类固醇基因是快速调节蛋白质还是芳香酶。这些酶联反应确保异位子宫内膜处于雌激素环境中。局部雌激素在自身组织中发挥生物学作用，即自分泌作用。
2.体腔上皮化生
该理论认为，一些腹膜是具有分化能力的组织，可以产生与正常子宫内膜相似的组织。由于卵巢和苗勒氏管都来自体腔上皮，体腔化学理论可以解释卵巢的子宫内膜异位症。腹膜间皮也具有增殖和分化的能力，因此该理论甚至可以扩展到腹膜来解释腹膜子宫内膜异位症。然而，除卵巢、苗勒氏管和腹膜外，在体腔上皮组织中没有发现子宫内膜异位症，这使得体腔上皮化学理论受到质疑。
3.经血逆流
子宫内膜种植理论被学者广泛接受，并于20世纪20年代首次提出，这是第一个被广泛接受的理论。妇女的月经血液可以通过输卵管回流到腹腔，导致子宫内膜组织在腹腔内扩散。反流经血中的子宫内膜碎片粘附并侵入腹膜间皮，并在血液供应后继续存活和生长。近年来，郎和其他发现异位症患者的子宫内膜对其发病率起着重要作用。
但是90％；女性月经期间经血反流，临床上只有10％发生EM。目前认为还有其他多种因素参与其中EM 内膜细胞通过血管或淋巴传播，机械种植机制等疾病。
4.免疫机制
虽然大多数女性都有经血反流，但只有少数女性最终患有子宫内膜异位症。大多数情况下，反流入腹腔的经血和内膜会被体内的免疫细胞清除，如巨噬细胞NK细胞和淋巴细胞。因此，当经血反流时，免疫系统也可能是子宫内膜异位症的机制之一。异位子宫内膜组织中发现受损细胞和体液免疫、生长因子和细胞因子。 免疫机制EM的种植、定位、黏附及生长过程中均起重要作用。
逆流至腹腔的子宫内膜细胞凋亡的减少促进了其生存能力，并且有利于其逃避巨噬细胞介导的免疫监测和清除。而基质金属蛋白酶在脱落反流的子宫内膜细胞中持续稳定地表达，加强了其向腹膜的侵袭力，并进一步发生增生反应。
5.基因突变和多态性
子宫内膜异位症的家族聚集提示了多基因遗传模式，因此一些研究人员研究了一些基因。研究利用同胞对连锁分析和高通量分析的基因表达模式。一项大规模的研究调查了1000多名患者姐妹，确定染色体位于100q26是一种显性遗传疾病。研究还显示20p13相关性小。已经确定了两个候选基因及其附近位置。其中一个基因是EMX2.它是子宫内膜异位症患者子宫内膜异常表内膜异位症患者的子宫内膜中表达异常。芯片技术用于研究子宫内膜异位症患者和正常女性在子宫内膜中的基因表达差异。
6.家族聚集性
EM有家庭倾向。子宫内膜异位症在一级亲属中发病率的增加表明，这可能是一种单基因或多基因遗传疾病。在子宫内膜异位症的遗传研究中，Simpson发现子宫内膜异位症患者的姐妹(5).9％）及母亲(8.1％；)目前也患有子宫内膜异位症，患者丈夫女性一级亲属的发病率仅为1％.因此，有学者是人为的EM是免疫监测功能混乱的遗传性疾病。
7.解剖学缺陷
生殖流出道梗阻加重经血反流，容易进展子宫内膜异位症。因此，子宫内膜异位症更容易发生在残角子宫、处女膜闭锁和阴道横膈膜患者中。因此，在腹腔镜诊断和治疗的同时，建议同时纠正这些解剖异常。通过修复解剖异常，降低子宫内膜异位症的风险。
8.血行-淋巴播散理论
血行-淋巴播散学说 Lymphatic or Vascular Spread：有证据表明，子宫内膜异位症起源于子宫内膜组织通过淋巴或血管异常传播。子宫内膜异位症发生在会阴或腹股沟等罕见部位，更支持这一理论。单纯在腹膜后发现孤立病变的人支持淋巴扩散理论。
9.环境毒物
大量研究表明，暴露在环境毒素中可能对子宫内膜异位症的发展起到一定的作用。2、3、7、8-四氯苯二恶英（TCDD）是最常见的环境毒素。TCCD芳香烃受体作为一种基本的转录因子，可以激活芳香烃受体，介绍各种基因进行转录的蛋白质家族相似。TCDD与雌激素结合刺激子宫内膜异位症的形成，雌激素结合刺激子宫内膜异位症的形成来阻断。在环境中，TCCD其他二恶英化合物是工业生产的副产品，摄入污染食品或意外接触是最常见的暴露方式。
