表皮葡萄球菌肺炎是怎么引起的

       一、病因

       有31种葡萄球菌，其中一半可以生活在人体内，金黄色葡萄球菌和SE它们是最常生活在人体和最容易引起疾病的细菌。葡萄球菌根据细菌对甲氧苯青霉素的敏感性分为敏感性和耐药性。根据凝固酶的情况，分为阴性和阳性。凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）常见的就是SE。Kleeman报道499株CNS中，SE占64.5％，溶血葡萄球菌13.4％，人葡萄球菌7.4％，CNS病原菌常被异物感染(如人工导管等)。Mack对SE起定居作用。Christensen粘液层相关抗原报告（SAA）也有这种作用。BaldassarriL对50株SE细菌表面的粘液层和(或)SAA37株检测结果（74％）这37株植物中有或强或弱的粘液层22株（59.4％）SAA阳性，但粘液层没有阴性SAA阳性，这也表明粘液层中不止一种抗原。CNS的黏液物（ESS）与致病性有关，研究认为：①用粘液包裹的细菌得到保护；②ESS干扰正常调理的吞噬作用；③抑制植物血凝引起的淋巴细胞转化；④阻止细菌中有效抗生素的渗透，直接抑制某些抗生素。另一项研究SE人工导管的粘附是由其荚膜多糖/粘附因子引起的（PS/A）所介导，PS/A免疫原性强。尚氏等认为异物感染及SE心内膜炎和骨髓炎的致病机制是典型的表面感染。

       二、发病机制

       SE致病机制的第一步是粘附。细菌通常粘附在皮肤和粘膜表面。粘附的中介作用在无蛋白环境中没有特异性。如果异物进入人体组织或血管，它将很快被基质蛋白包围。有两种物质非常重要，一种是线性同质聚糖，称为细胞间粘附素N-乙酰氨基多聚葡萄糖；NOKD2蛋白质。去除多糖或蛋白质的基因会显著改变同一基因菌株的功能。变异菌株仍具有表面粘附能力，但失去了积累功能，然后特异性机制介导细菌粘附。基质蛋白的表面和SE受体与结构之间的基础相互作用。第二步是积累：由于细胞间的粘附机制，细菌在表面增生并发展到其他细菌表面SE细胞群落可以积累和生长。