表皮葡萄球菌肺炎的病发原因。

你知道吗，在我们的身体里，有很多细菌生活在生活中。有些细菌对我们的身体有积极的影响，但正如我们所知，它们必须有相反的细菌。葡萄球菌就是这样一个坏家伙，很容易导致我们患上表皮葡萄球菌肺炎。那么，它是如何让我们生病的呢。今天小边为您详细介绍。
       (一)病因
       有31种葡萄球菌，其中一半可以生活在人体内，金黄色葡萄球菌和SE都是最常寄居于人体和最易引起疾病的菌种。根据细菌对甲氧苯青霉素的敏感情况，将葡萄球菌分成敏感和耐药两部分。又根据凝固酶情况分成阴性和阳性。凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)常见的就是SE。Kleeman报道499株CNS中，SE占64.5％，溶血葡萄球菌13.4％，人葡萄球菌7.4％，CNS病原菌常被异物感染(如人工导管等)。Mack对SE定居。Christensen粘液层相关抗原报告(SAA)也有这种作用。BaldassarriL对50株SE细菌表面的粘液层和(或)SAA37株检测结果(74％)这37株植物中有或强或弱的粘液层22株(59.4％)SAA阳性，但粘液层没有阴性SAA阳性，这也表明粘液层中不止一种抗原。CNS的黏液物(ESS)与致病性有关，研究认为：①用粘液包裹的细菌得到保护；②ESS干扰正常调理的吞噬作用；③抑制植物血凝引起的淋巴细胞转化；④阻止细菌中有效抗生素的渗透，直接抑制某些抗生素。另一项研究SE人工导管的粘附是由其荚膜多糖/粘附因子引起的(PS/A)所介导，PS/A免疫原性强。尚氏等认为异物感染及SE心内膜炎和骨髓炎的致病机制是典型的表面感染。
       (二)发病机制
       SE致病机制的第一步是粘附。细菌通常粘附在皮肤和粘膜表面。粘附的中介作用在无蛋白环境中没有特异性。如果异物进入人体组织或血管，它将很快被基质蛋白包围。有两种物质非常重要，一种是线性同质聚糖，称为细胞间粘附素N-乙酰氨基多聚葡萄糖；NOKD2蛋白质。去除多糖或蛋白质的基因会显著改变同一基因菌株的功能。变异菌株仍具有表面粘附能力，但失去了积累功能，然后特异性机制介导细菌粘附。基质蛋白的表面和SE受体与结构之间的基础相互作用。第二步是积累：由于细胞间的粘附机制，细菌在表面增生并发展到其他细菌表面SE细胞群落可以积累和生长。
       在这里，我们应该特别提醒患者，在了解了疾病的原因后，除了积极配合治疗外，还应注意药物治疗过程。服药后半小时内避免吸烟。服用抗生素的人不能在两小时内喝牛奶和果汁。否则，他们不仅不能帮助疾病的改善，而且会适得其反，降低疗效，造成其他问题，这将是一个麻烦。我希望患者能记住这些要点，不要粗心大意，拿自己的生活开玩笑。