发布于 2024-03-08 来源:复禾疾病百科
正常的胃粘膜具有完善有效的防御和修复机制,足以抵抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀。只有当某些因素损害了这种机制时,胃酸和胃蛋白酶才会侵蚀粘膜,导致溃疡的形成。近年来的研究表明,幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠粘膜屏障导致消化性溃疡的最常见原因。当胃酸分泌过多远远超过粘膜的防御和修复时,也可能导致消化性溃疡。
(1)幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌是胃溃疡的重要原因。一般认为,幽门螺杆菌感染引起的胃粘膜炎症削弱了胃粘膜的屏障功能,导致胃酸损伤和胃粘膜的侵蚀。
(2)非甾体抗炎药
非甾体抗炎药,简称非甾体抗炎药NSAID,也是胃溃疡的常见病因。溃疡形成及其并发症的风险除外NSAID除类型、剂量、疗程外,还与老年人、抗凝剂、糖皮质激素等因素有关。NSAID消化性溃疡是通过削弱粘膜的防御和修复功能而发生的。
(3)胃酸和胃蛋白酶
胃溃疡(GU)患者基础酸排量(BAO)及MAO多正常或低,可以解释为GU患者多伴有多灶萎缩性胃炎,影响胃壁细胞泌酸功能。胃泌素瘤患者等罕见的特殊情况远远超过粘膜的防御,成为溃疡形成的起始因素。
(4)吸烟
吸烟影响溃疡愈合,促进溃疡复发。其确切机制尚不清楚,可能与增加胃酸分泌、减少十二指肠和胰腺碳酸氢盐分泌、影响十二指肠协调运动、增加粘膜损伤性氧自由基有关。
(5)应急反应
急性应激可引起应激性溃疡,但在慢性溃疡患者中,情绪应激和心理障碍的致病作用尚无定论。
总之,胃溃疡是一种多因素疾病,包括幽门螺杆菌感染和服用NSAID溃疡是已知的主要侵袭和防御因素失衡的主要原因,胃酸在溃疡的形成中起着关键作用。