发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)肠道病毒属于小核糖核酸病毒科。在电子显微镜下观察病毒呈小球形，直径为24~30nm，圆形颗粒。它含有单股核糖核酸，核酸含量为20％～30％。病毒核壳由32个壳体组成，每个颗粒含有四种结构蛋白，即VP1～VP4。VP1与病毒的致病性和毒性有关，人细胞膜受体具有特殊的亲和力。
1.抵抗力 脊髓灰质炎病毒对所有已知的抗生素和化学治疗药物都不敏感，能承受一般浓度的化学消毒剂，如70％乙醇及5％煤酚皂液。0.3％甲醛、0.1mmol/L盐酸及(0.3～0.5)×10-6余氯机物存在时，余氯可以迅速灭活。56℃ 30min它可以完全灭活，但可以在冰冻环境中保存几年4℃冰箱可以存放几周，在室温下存放几天。对紫外线、干燥和热敏感。它可以在水、粪便和牛奶中生存几个月。氯化镁可以增强病毒对温度的抵抗力，因此广泛用于保存活疫苗。
2.可分为血清中和试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三种血清型。每种血清病毒都有两种特异性抗原，一种是D(dense)成熟病毒中含有抗原D抗原病毒具有足够的传染性和抗原性；另一种是C(coreless)病毒前壳内存在抗原，含有抗原C缺乏抗原病毒RNA壳体颗粒，无传染性。病毒在中和抗体的作用下，D抗原可转化为C抗原性，失去再感染细胞的能力。加热灭活的病毒即失去VP4它含有核糖核酸C抗原病毒颗粒。自然可以通过沉淀反应和补体结合试验检测出来D抗原和加热C抗原。
3. 人类是脊髓灰质炎病毒的天然宿主和储存宿主，猴子和猩猩是易感动物。病毒与细胞表面的特定受体结合并摄入细胞，在细胞中复制，释放抑制物来抑制宿主细胞RNA与蛋白质合成。
天然脊髓灰质炎病毒被称为野生植物，在实验室中减毒的植物被称为疫苗植物。疫苗植物只能在直接注射到猴子中枢神经系统时瘫痪，对人类神经细胞无毒。疫苗病毒，特别是Ⅲ类型病毒在人群中传播时可突变为有毒中间株。核酸序列分析是识别野生毒株和疫苗株最可靠的方法。
原先存在于肠道内的其他肠道病毒(柯萨奇和埃可病毒等)，可对口服疫苗株病毒产生干扰现象，使之不能定居于肠黏膜上及进入血液循环，从而降低其刺激免疫系统产生抗体的能力。
(二)发病机制
脊髓灰质炎的发病原理可分为两个阶段。第一阶段类似于其他肠道病毒。病毒首先在咽肠淋巴组织中繁殖到一定程度，包括扁桃体、回肠集合淋巴结、咽深淋巴结和肠系膜淋巴结，然后进入血液循环，引起第一次病毒血症。病毒通过血液流向单核巨噬细胞系统再次繁殖，然后引起第二次病毒血症。在轻度或挫折中，感染到此为止。病毒血症时，病毒也可到达脑膜，引起无菌性脑膜炎。
在动物实验感染中，病毒可以在第二天检测到血液，并持续到症状和血液检测到中和抗体。人口服用OPV第2~5天血液中有游离病毒，接下来几天血液中可检出病毒免疫复合物。
在典型病例中，病毒可随血流到中枢神经系统，导致脑和脊髓灰质病广泛坏死。猴子的实验感染证明，脊髓灰质炎病毒可以沿着外周神经的轴突到达中枢神经系统。但病毒血症发生在患者和猩猩实验感染瘫痪前。病毒株的毒性也是瘫痪的重要因素。
在切除扁桃体的儿童中，脊髓灰质炎病毒可以沿着手术暴露的神经纤维传播到大脑，导致延髓麻痹。
在疾病流行期间，降低身体抵抗力的因素，如感冒、疲劳、局部损伤、手术、各种疫苗接种和妊娠，可以促进瘫痪。在疫苗接种期间注入刺激性物质可以促进病毒沿神经的传播。
脊髓灰质炎病毒选择性地侵犯一些神经细胞，其中脊髓前角细胞是最明显的。病毒在细胞中的复制过程直接导致细胞损伤或完全损伤，导致下运动神经元瘫痪。病毒不直接侵犯肌肉，周围神经和肌肉的变化继发于神经细胞的损伤。
病理变化包括神经细胞损伤和炎症反应。神经细胞损伤表现为细胞尼氏体和染色质的溶解，直到细胞完全坏死消失。炎症反应继发于神经细胞的损伤，包括局灶性和血管周围的炎症细胞渗透。炎症细胞主要是淋巴细胞，伴有叶核粒细胞、浆细胞和小神经胶质细胞。炎症和水肿会压迫邻近的神经细胞，导致功能暂时丧失。在恢复期，炎症消退，大量神经细胞坏死区形成空洞和神经胶质纤维增生。受损神经支配的肌纤维萎缩分布在正常肌纤维中。
除脊髓前角最明显外，中枢神经系统病变还可影响脊髓以影响脊髓的整个灰质、后角和背根神经节。病变是多变和分散的。脊髓病变严重损伤颈部和腰部，特别是腰部损伤，导致下肢瘫痪。炎症病变散落在软脑膜上。
脑病变会影响大脑、中脑、延髓、小脑和脑干。其中，网状结构、前庭核、小脑蚯蚓突和小脑核最常见。除了前中心运动区，大脑皮层一般不受影响。
除神经系统外，还有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症。白细胞浸润在心肌间质中，但心肌坏死很少见。
