肠出血性大肠埃希杆菌感染是由什么原因引起的？

       (一)病因

       大肠埃希杆菌O157∶H7与其他血清型大肠埃希杆菌不同，在30～42℃生长良好，但最佳生长温度仍然是37℃，慢慢发酵山梨醇-麦康凯(SMAC)培养基可以是对的O157∶H7筛选培养基SMAC培养基上，O157∶H7菌落是无色的，发酵菌株是粉红色的，但有一半EPEC菌株有类似O157∶H7应注意其特点EPEC与EHEC鉴别。大肠埃希杆菌O157∶H7耐酸耐低温，pH2.5～3.5、温度37℃，能耐受5h不失活性，能在冰箱里长期生存。不耐热，75℃ 1min被杀。大肠埃希杆菌O157∶H7不含一般肠毒素基因密码，不产生基因探针和动物试验LT、ST，不具侵袭性，不属于EPEC血清可以产生大量的志贺样毒素(Shiga-Like toxin，简称SLT)。SLT抗原，可志贺I抗血清中和型菌毒素兔。SLT能使Vero细胞(即非洲绿猴肾细胞)变性、溶解、死亡，又称Veto毒素，简称VT。在细菌产生的毒素中，VT加热是最强的毒素之一。98℃，15min可灭活。根据抗原性的不同，可分为VT1、VT2两种。结构上均由1个A亚单位和5～6个B分子量分别为3300和8000。

       (二)发病机制

       EHEC从口腔侵入人体，到达肠腔后，借助菌毛局限性粘附在肠绒毛刷状缘上，B肠上皮细胞糖脂受体GB3结合黏附，A亚单位具有毒素活性，进入细胞，抑制蛋白质合成，损害肠上皮细胞，重点是盲肠和结肠，肉眼可见肠粘膜弥漫性出血和溃疡。除了肠上皮细胞，GB3受体也广泛存在于血管内皮细胞、肾脏和神经组织细胞中，损害血管内皮细胞、红细胞和血小板HUS。广泛性肾小管坏死可导致急性肾衰竭。由于毒素的作用，副交感神经的兴奋性增强，窦性心动过缓和惊厥，Vero毒素还刺激内皮细胞释放Ⅷ因子，导致血栓形成性血小板减少性紫癜。