(一)病因
多由头部创伤引起，新生儿由产伤引起，部分儿童有凝血功能障碍。
(二)发病机制
慢性硬膜下血肿的包膜多在受伤后7～10天开始形成，2～3周后完成。包膜靠近硬脑膜侧厚，血液供应丰富，粘附紧密；蛛网膜附近的囊壁薄，与周围结构连接松散。囊内的血液已液化，大量的变性血红蛋白和胆红素使其呈现“酱油色或咖啡色”。包膜中液化血液中的蛋白质成分较高，使其处于高渗状态，可通过内纤细的囊壁吸收低渗的脑脊液，增加血肿。也有人认为，包膜新血管壁渗透性增加导致白蛋白渗漏引起的血肿腔高渗状态。最近的研究认为，儿童临床症状的加重并不完全是由血肿压迫引起的。大面积血肿包膜的机化会导致残余引流桥静脉牵拉和狭窄，进一步减少大脑半球静脉回流。最后，这些静脉栓塞会产生静脉回流性脑水肿，加重神经损伤症状。
