脊髓压迫症是由什么原因引起的？

       (一)病因

       肿瘤最常见，约占脊髓压迫症总数的1/3以上。脊髓压迫可由椎体脱位、骨折片脱位和血肿、炎症和寄生虫肉芽肿、脓肿、椎间盘突出、脊髓血管畸形和一些先天性脊柱病变引起。

       1.肿瘤

       (1)起源于脊髓组织及其附属结构:绝大多数肿瘤，包括脊髓周围的脊神经、脊髓膜、胶质细胞、脊髓血管和脂肪结缔组织。其中近一半(约47.13％)是神经鞘膜瘤，包括少数神经纤维瘤，其次是脊膜瘤。被认为是恶性脊髓内胶质瘤，仅占10.87％左右。此外，还发生了一些先天性肿瘤，如皮样囊肿、上皮样囊肿和畸胎瘤。脊髓硬膜外脂肪组织丰富，因此脂肪瘤的发生并不少见。肿瘤可发生在椎管腔的任何部位，但神经鞘膜瘤常见于胸部，先天性肿瘤多为腰骶。

       （2）起源于脊柱和其他器官的恶性肿瘤：也可侵犯、转移到椎管，累及脊髓。其中，肺、乳房、肾、胃肠道恶性肿瘤较为常见，也有淋巴瘤、白血病侵入脊髓和脊髓压迫症状。

       2.炎症 周围其他部位的细菌性感染病变通过血液传播，脊柱附近组织的化脓性病变直接传播，直接种植(“医源性”)通过其他方式，可引起椎管急性脓肿或慢性真肉芽肿，压迫脊髓，在硬脊膜外常见，在硬脊膜下和脊髓内脓肿极为罕见。非细菌性感染性脊髓蛛网膜炎，以及药物鞘注射等损伤、出血、化学性蜘蛛网膜炎，可引起脊髓和炎症性蜘蛛网膜粘连，甚至形成囊肿，压迫脊髓。此外，一些特异性炎症，如结核病和寄生虫肉芽肿，也会引起脊髓压迫。

       3. 脊柱损伤常伴有脊髓损伤，脊柱损伤可由椎体、椎弓、椎板骨折、脱位、小关节交错、椎间盘突出、椎管内血肿等引起。

       4.脊髓血管畸形 主要是由先天性胚胎发育异常引起的。没有强有力的数据证实后天性疾病，如炎症、损伤和动脉硬化是否会导致脊髓血管畸形。脊髓血管畸形引起脊髓功能障碍的原因不仅是畸形血管的扩张和扩张，还有动脉短路和静脉充血。

       5.椎间盘突出 ，又称髓核突出，也是脊髓压迫的常见原因，常由过度用力或脊柱过度伸展、过度屈曲运动引起。很少有人因为打喷嚏或咳嗽而导致椎间盘突出。椎间盘突出症也可由髓核本身的脱水和老化引起，但没有明显的损伤因素，主要发生在颈部下部，可同时有以上髓核突出症，病程长，症状进展缓慢，是脊柱退行性病变的一部分。

       6. 其他先天性脊柱疾病，如颅底凹陷、全椎枕化、颈椎融合、脊柱裂、脊髓膜凸出、脊柱佝偻病侧突畸形、严重肥大性脊柱骨关节炎等，可引起脊髓压迫。

       (二)发病机制

       脊髓隐藏在骨椎管腔内，其组织结构和生物学特征与脑组织相似，含水量丰富，质地柔软脆弱，不可压缩，对血氧缺乏敏感。这些特征决定了脊髓对压迫性和缺血性损伤的病理变化和临床特征。从发病机制的角度来看，不同的压迫因素及其发展速度决定了临床表现。

       一般来说，任何压迫原因对脊髓的影响总是有两个方面，一个是机械压迫，另一个是血液供应障碍。由机械因素引起的效果很快，几乎立即出现症状，损伤很强，压缩缓慢，通常需要几个小时或几天才能逐渐恢复。脊髓本身的各种组织对压力的耐受性也有所不同，灰色的耐受性通常大于白色。传导束中的粗神经纤维比细纤维更耐压，因此很容易损坏。触觉和本体感觉的神经纤维较厚（直径为12~15μm)，疼痛和温觉的神经纤维较薄(直径2~5μm)，因此，当两者同时受到压力时，前者的症状较早，但在缓解压力后，恢复也更快、更完整。一般来说，脊髓压力到完全性功能障碍的过程越长，完全性功能障碍的持续时间越短，功能恢复越快、越完全。血液供应障碍因素缓慢，阻断血液供需1~5min症状出现在后面，恢复血供后功能恢复迅速。但如果血液供应完全阻断超过10min，脊髓将产生严重缺血，功能难以恢复。脊髓受压早期，血循环障碍是可逆的，但随着压力的加剧和时间的推移，压力变得不可逆转。动脉受压后，其分布区供血不足，导致脊髓变性和软化，静脉受压后充血，导致脊髓水肿，加重脊髓压力和损伤。在耐缺血方面，白质比灰质更耐受，细纤维比粗纤维更强。

       脊髓压迫可分为急性、亚急性和慢性。

       1.急性压迫 主要是由损伤引起的（这是指损伤后椎管形成或脊髓骨折压迫）、转移性肿瘤、急性硬脊膜外脓肿、椎管内出血等原因引起的。

       其占位体积在较短时间内(1～3天)便超过了压迫部位脊髓腔的储备间隙，便出现下述病理变化。通常静脉血回流首先受阻，静脉压增加导致水分过多地渗透到血管外，细胞间水分增多，受压区域的神经细胞、胶质细胞以及神经轴突水肿肿胀，脊髓体积增大，加剧了压迫。病变进一步发展招致动脉供血障碍，细胞组织缺氧，产生代谢障碍，酸性产物积聚，细胞膜通透性增加，细胞内、外钾、钠离子交换遭到破坏，细胞内钙超载，细胞器发生溶解等一系列生物物理变化。Fchlings通过多因素回归分析，发现脊髓损伤程度和缺血程度与损伤后轴突传导功能明显相关，最终导致脊髓功能完全障碍。

       细胞体及其轴突水肿及其轴突水肿、细胞间液体增加、细胞和纤维变性、软化、断裂、溶解液化和坏死。最后，纤维结缔组织疤痕与蜘蛛网膜和硬脊膜粘连，阻碍脑脊液循环。压力平面以下的脊髓逐渐萎缩，神经纤维脱髓鞘，脊髓体积缩小，与蜘蛛网膜粘连程度不同。

       上述病理变化的发展是脊髓功能丧失的病理基础。不同程度的压迫和不同阶段的压迫变化是不同的。如果压迫程度较轻或较早，细胞只有水肿和轻度水肿样本变化。此时，如果能缓解压迫，损伤是可逆的。当细胞器溶解并突然切断细胞和细胞时，即使压迫因素得到缓解，功能也难以恢复。一般来说，压力中心区的病变最为严重。

       2.慢性压迫 这是由神经鞘瘤、脊膜瘤、脂肪瘤、良性畸胎瘤、囊肿、脊柱结核和一些先天性脊柱畸形等椎管良性肿瘤引起的。由于病变发展缓慢，脊髓非突然压力，在病变发展缓慢的同时，脊髓逐渐获得不同程度的适应和补偿能力，或由于侧支循环的建立，获得足够的血液供应，可通过椎管脂肪组织消失、椎管扩张、椎板、椎弓根和椎体变薄、骨侵蚀等变化，减轻脊髓压力。

       慢性压力的病理变化与急性压力的病理变化完全不同。压力的原因可能存在相当长的时间，脊髓腔已经完全堵塞，脊髓仍然没有明显的水肿和肿胀。相反，脊髓变小，甚至只有原来的一半或更小。脊髓被推向弓形弯曲，压力部位呈凹形压痕，其大小和深度随占位病变的大小和形状而异。表面可见轻度充血，与蜘蛛网膜粘连程度不同。神经根被拉或压迫，这是根痛和节段感觉或运动障碍的病理基础。

       上述病理变化决定了慢性脊髓受压的以下临床特征。

       (1)代偿性：脊髓受压过程缓慢而逐步获得适应与代偿能力，在相当长一段时间(数月至1年以上)可不出现临床症状。随着压迫的加剧其症状的出现亦常井然有序。髓外的压迫常首先出现神经根刺激或损害症状。亦可因压迫紧邻的传导束而出现相应的损害症状。随后则为脊髓受压侧的半切症状，最后导致脊髓功能完全障碍。全过程往往长达1～2年以上。上海第二医科大学附属仁济医院神经外科有2例女性神经鞘瘤患者，病变分别为4年及7年。经检查证实椎管腔完全阻塞，但患者仍能操理家务，上下楼梯。手术所见脊髓已被压迫成原有大小的1/3左右。此足以说明脊髓对慢性压迫的耐受性和代偿能力。

       （2）慢性脊髓受长期影响，其临床总体趋势加重。在某些情况下，某些症状或一组症状出现后，稳定时间不再加重，甚至可以缓解或缓解。重而轻，轻而重，可以重复。这种症状的波动在肿瘤囊性变化、血管性肿瘤和椎间盘突出症中很常见，一些神经鞘瘤患者也有波动性的临床表现。有些是通过接受物理治疗来缓解的。症状的波动曲线表明，峰值总是一次比一次高，或伴有新的症状或体征。最终，脊髓功能的运动和感觉障碍是不断的。但在不同部位的脊髓感觉神经具有不同部位的运动、感觉和反应障碍。髓外压迫病变早期的根痛和反应障碍。“肉跳”，刺激这种节段装置的性能和特点。

       (4)多发性:肿瘤引起的脊髓压迫多见于单发性患者。但也偶尔会看到多发性肿瘤同时或相继压迫脊髓的不同平面，如多发性神经纤维瘤和转移性肿瘤。此外，蛛网膜囊肿和炎性肉芽肿也有多发性。

       3.亚急性压迫 其表现介于急慢性压迫之间，不再重复。

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