慢性溃疡性结肠炎是由什么原因引起的？

       溃疡性结肠炎的病因尚不清楚。虽然有很多理论，但目前还没有确定的结论。细菌的原因已经被排除在外，病毒的原因也不同，因为疾病不会被感染，病毒颗粒也无法得到证实。克隆病患者血清溶酶体升高，溃疡性结肠炎正常。

       基因因素可能有一定的地位，因为白人中的犹太人是非犹太人2～4倍，而不是白人比白人少。50％，最近Gilat在对特拉维也夫犹太人的研究中，溃疡性结肠炎的发病率显著降低3.8丹麦哥本哈根为/10万7.3英国牛津/10万7.310万美国明尼苏达州7.2/10万。此外，女性和男性的比例只有0.8还有其他报道1.3。显然，地理和种族的差异会影响疾病的发生。

       心理因素在疾病恶化中起着重要作用。目前已经明确表示，溃疡性结肠炎患者与对照病例相比没有异常诱因。此外，结肠切除术后抑郁或社会距离等病态精神明显改善。

       溃疡性结肠炎性结肠炎是一种自身免疫性疾病，许多患者有抗体与正常结肠上皮和特殊肠细菌脂多糖抗原交叉反应。此外，淋巴细胞通过结肠炎患者的血清培养可以对结肠上皮产生细胞毒性。此外，结肠炎患者T和B淋巴细胞群发现了变化。但在未来，我意识到这些异常不是疾病发生所必需的，而是疾病活动的结果。事实上，Brandtzueg明确证明不是溃疡性结肠炎患者残留腺体组织水平免疫球蛋白活动有缺陷，IgA而且运输正常IgG免疫细胞反应是对照患者的5倍。因此，有可能IgG它在疾病的慢性过程中起作用，但与疾病的发生无关。

       总之，目前认为炎症性肠道疾病的发病是宿主反应、基因和免疫相互作用的结果。根据这一观点，慢性溃疡性结肠炎和克隆病是疾病过程的不同表现。由于宿主对外源性物质的抗原过敏，一旦建立了肠道免疫力——也许这种启动是基于婴儿微生物克隆——任何增加粘膜对这些抗原渗透性的损害都可能诱发肠壁的炎症反应。抗原的类型和其他因素决定了炎症过程的性质，即克隆或溃疡性结肠炎。

       溃疡性结肠炎是一种局限于结肠粘膜和粘膜下层的疾病。这与结肠克隆病的肠壁炎症变化明显不同，后者在肉芽肿样炎症过程中受累。但溃疡性结肠炎的病理变化是非特异性的，也可见于细菌性痢疾、阿米巴痢疾和淋菌性结肠炎。

       病变开始时，粘膜基底Lieberkülin隐窝有圆细胞和中性多核细胞浸润，形成隐窝脓肿，光镜下可见覆盖的上皮细胞染色过浅和空泡形成。电镜中可见线粒体肿胀，细胞间隙增宽以及内浆网质增宽。随着病变进展，隐窝脓肿联合和覆盖上皮脱落，形成溃疡。溃疡邻近则有相对正常的粘膜，但有水肿，成为自肉样外貌，在相邻的溃疡间变得很孤立。溃疡区被胶原和肉芽组织放纵地生长所占领，并深入溃疡，但罕有穿透肌层者。在暴发型溃疡性结肠炎和中毒性巨结肠时，这些病变可穿透整个肠壁，导致穿孔。所幸，这种类型的病变不多见，分别占15％和3％。病理变化为临床表现提供了明确的解释。几乎每天都有超过20次的血便。由于肠壁光剥离和明显变形的粘膜不能吸收水和钠，每次肠蠕动都会从暴露的肉芽组织表面挤出大量血液。X线性表现为结肠袋消失是粘膜肌层麻痹的原因，钡灌肠结肠短缩复损伤后疤痕形成的结果。

       大多数溃疡性结肠炎涉及直肠，但如果病变局限于直肠，则称为溃疡性直肠炎。我不知道为什么有些病例的病变局限于直肠，而另一些病例则涉及整个结肠。大多数炎症扩展到近端，侵犯左侧结肠。约有三分之一的患者参与整个结肠，称为全结肠炎。10％全结肠炎患者也有溃疡，称为反液压性回肠炎。溃疡性结肠炎病变面积相邻，难得分段或跳跃分布。决定疾病严重性和病期的因素尚不清楚，这些因素可能与免疫紊乱的范围有关。有证据表明，前列腺素在疾病急性发作期间可能发挥重要作用。不幸的是，没有关于前列腺素合成酶抑制剂如抗炎疼痛的报道。