你对新生儿低血糖症了解吗？

       首先介绍新生儿糖代谢的特点，容易产生低血糖，新生儿低血糖(neonatal hypoglycemia)指血糖值低于同龄正常婴儿的最低血糖值。低血糖容易引起脑损伤，导致低血糖脑病和不可逆中枢神经系统损伤。因此，有必要积极预防和控制它。新生儿低血糖并不可怕。它们大多是可治愈的，大多数治愈后没有后遗症。然而，如果低血糖持续长，也可能导致脑损伤和后遗症。因此，如果发现异常，应尽快治疗。

       新生儿低血糖的原因是什么？

       (一)病因

       新生儿糖代谢有许多特点，包括吸收牛奶和乳制品中的糖，血液中葡萄糖稳定性差，容易产生低血糖和高血糖。

       新生儿低血糖的病因很多，主要包括以下几个方面。

       1.糖原和脂肪储存不足    胎儿肝糖原的储备主要发生在胎龄最后4～8周，胎儿棕色脂肪的分化来自胎龄26～30周开始，一直持续到生后2～3一方面，低出生体重儿童包括早产儿和小于胎龄(SGA)儿童糖原和脂肪储存较少，另一方面，产后代谢所需的能量相对较高，因此容易发生低血糖，数据证实SGA 儿童糖原合成酶活性较低，因此糖原合成较少，而一些重要器官组织代谢所需的糖量较大，SGA儿童脑对葡萄糖的需求和利用率显著增加，其脑重与肝重之比正常3∶1增大至7∶1，脑对糖的使用是肝脏的两倍。

       2.耗糖过多    新生儿患有窒息等严重疾病，RDS，硬肿症容易发生低血糖。这些压力通常伴有代谢率增加、缺氧、体温和摄入量减少。缺氧可以促进低血糖。缺氧对足月儿和早产儿糖代谢有不同的影响Apgar评分1～3新生儿低血糖是足月，由于应激状态下足月快速使用葡萄糖，早产儿使用葡萄糖的能力较差，国内学者证实，新生儿低血糖发病率较高，低体温产热能力不能满足体温调节的需要，新生儿感染时糖代谢率增加，平均葡萄糖消耗率约为正常儿童的3倍，新生儿糖原异生酶活性较低，感染加重糖原异生功能的不足，氨基酸不易转化为葡萄糖，新生儿糖原异生主要依靠棕色脂肪释放甘油，当感染严重时，棕色脂肪耗尽，糖原异生来源中断，从而降低血糖，此外，患者的摄入量减少，消化吸收功能减弱，也很容易导致低血糖。

       3.高胰岛素血症    暂时性高胰岛素血症在患有糖尿病的婴儿中很常见。由于孕妇血糖高，胎儿血糖也增加。低血糖发生在母亲出生后的葡萄糖中断。由于红细胞的破坏，严重溶血病的胎儿可以在血浆中对抗胰岛素，也可以使胎儿胰岛B细胞代偿性增生而发生高胰岛素血症，红细胞增多症患儿经用枸橼酸葡萄糖作保养液的血换血后可出现低血糖，因保养液中葡萄糖浓度较高，刺激胰岛素分泌，换血后短时间中胰岛素水平仍较高，持续性的高胰岛素血症包括胰岛细胞腺瘤，胰岛细胞增殖症和Beckwith综合征(体重大、舌大、脐疝及某些畸形伴高胰岛素血症)。

       4.内分泌和代谢性疾病    半乳糖血症新生儿由于血液半乳糖、葡萄糖、糖原分解、低葡萄糖、亮氨酸过敏、母乳亮氨酸可增加胰岛素分泌，其他垂体、甲状腺或肾上腺等先天性功能不全也会影响血糖含量。

       5.遗传代谢病    偶尔可见。

       (二)发病机制

       1.糖代谢特点    葡萄糖是胎儿能量代谢中最重要的营养物质，如其他单糖（如果糖、半乳糖）可以简单地通过胎盘从母亲传播，蔗糖、乳糖等双糖不能通过胎盘屏障为胎儿使用，近年来营养转移过程证实，母亲通过胎盘提供单糖以外的其他营养物质非常有限，只包括适量的氨基酸、一些肽和不饱和脂肪酸，因此葡萄糖具有重要意义。

       正常情况下，胎儿通过胎盘获得的葡萄糖供应极其恒定，足以满足其所有能量需求。胎儿血糖水平约为孕妇血糖60％～75％，胎儿从母亲那里摄入并达到这个比例的机制尚不清楚。脐动脉和脐静脉血糖浓度的差异约为3～10mg/dl(平均差异为5～6mg/dl)。

       在20～24妊娠周，肝糖原合成酶少，糖原储量不足以调节血糖浓度，胎盘糖原合成酶多，此时主要依靠胎盘释放糖原调节血糖，胎盘糖原量逐渐减少到足月妊娠最后几周，由于各器官糖原合成酶快速增加，肝糖原储量显著增加，足月可达到80～100mg/gm(湿组织)是正常成人值的两倍；同样，心肌糖原量可以高达成人值的10倍；骨骼肌糖原量可以高达成人值3～5 至于妊娠中期肺糖原量达到峰值，足月已降至成人值，营养不良伴宫内生长缓慢的胎儿，糖原储存往往耗尽，糖尿病母亲妊娠高血压综合征和胎盘血管功能不足也可见。

       此外，储存的糖原在分娩后明显消耗。正常情况下，胎儿直到足月分娩才有充足的糖原供应；在分娩前几小时，糖原为分娩提供了足够的能量，因为它处于压力状态，氧气供应较低；在出生后一段时间内，由于婴儿摄入的能量很少，糖原供应更为必要。在此期间，由于糖原的使用迅速增加，肝糖原量降至初始值10％，到生后2～3只有在周时才能达到成人值；骨骼肌和心肌内糖原的下降相对较慢，但如果有窒息，心肌糖原的量也可以迅速下降。

       在出生后糖原量迅速下降的同时，未开奶婴儿的呼吸机(二氧化碳生成/氧耗)可以在出生时使用1.0下降至第2～3天的0.75，只有建立足够的喂养，才能恢复到0.8～0.85;这表明此时的能量代谢首先取决于脂肪而不是葡萄糖，糖原储备很快就耗尽了，因此必须保持必要的储备作为大脑和红细胞代谢中不可或缺的葡萄糖来源。

       血糖浓度由进入血液的葡萄糖量和组织利用率之间的平衡决定，前者取决于糖原储存量、进入血液的葡萄糖量、糖原的分解以及肾上腺素，17-由羟类固醇等刺激的糖原异生作用；后者取决于肌肉活动、代谢活跃的组织总量、氧气的利用和消耗，pH值和胰岛素分泌，如前所述，胰岛素分泌在出生第一天非常缓慢，因此上述任何异常平衡都会导致低血糖和高血糖。

       大量研究表明激素对葡萄糖代谢的影响，胎儿在第一位14～20胰岛素周期开始分泌，对体内血糖稳定无影响；但会影响血液中精氨酸的浓度，表明胰岛素分泌可作用于蛋白质代谢；孕妇胰岛素对胎儿无影响，直到分娩B细胞胰岛素分泌功能不足，调节血糖浓度极其缓慢，在低胎儿中更为明显；除胰岛素外，垂体激素和肾上腺皮质激素是糖原积累所必需的。当上述两种激素缺乏时，二磷酸尿苷葡萄糖转移酶 （最终形成糖原）的活性和肝糖原含量显著降低；当糖原裂解为葡萄糖时，胰高血糖素和肾上腺素可能需要参与。

       2.低血糖会导致脑损伤    中枢神经系统唯一的能量来源是糖，能量需量的能量，但糖原储存很少，如低血糖，不可避免地影响脑细胞的代谢活动，由于中枢神经系统对低血糖的敏感性不同，受损部位和相应症状的顺序不同，首先是大脑皮层和小脑，其次是皮层，低血糖导致中枢神经系统损伤，新生儿低血糖脑病，低血糖影响大脑供能系统，Na -K -ATP酶功能首先受到影响，导致细胞内钾流出，细胞外钠进入细胞，导致细胞肿胀、变性和坏死，低血糖可减少脑血流灌注，导致脑组织损伤，病理表现主要是大脑皮层神经细胞变性和坏死；胶质细胞增生，枕部和基底节最严重，有时会损害视觉下中枢，如丘脑下部、运动、感觉中枢和独立神经等低中枢和基底节，严重时可出现延长脑生命中枢功能障碍的症状。

       近年来的研究表明，新生动物和人类新生儿将葡萄糖从血液转移到大脑的载体不成熟；动物实验还表明，新生鼠从血液中渗入大脑的葡萄糖比例仅为成年鼠 的1/5；此外，与成年动物相比，未成熟大脑对葡萄糖的利用率较低。在正常氧气供应条件下，大脑的能量消耗约为成年大脑的1/10；此外，在缺氧条件下，无氧酶的增加可能不明显。

       低血糖对脑组织的损害取决于低血糖的严重程度和持续时间。低血糖引起的神经损伤类似于缺氧性脑损伤。

       以上是给大家介绍的关于新生儿低血糖症的一些主要原因，希望这些内容能够帮助大家在更好的认识这种疾病的同时也能够做好生活中的一些预防。如果大家有发现不适的情况发生，一定要及时到医院接受更加详细的检查，这样发现问题也能够及时的接受治疗，康复起来也会顺利很多。最后祝大家身体健康!