发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
甲状腺功能亢进的肾损伤实际上是由甲状腺激素升高引起的一系列症状，而甲状腺激素升高是由其他疾病引起的，因此导致甲状腺功能亢进的因素有很多。详情请参见下面的介绍。
(一)病因
研究发现状腺肿或腺瘤、亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、外源性碘增多、家族性高球蛋白血症等原因发现甲状腺抗病的原因很多。(TBG)与其他因素有关，各种原因引起的甲状腺机能亢进在发病中各有特点或仍不清楚，现分为以下几点：
1.免疫因素
1956年Adams发现长期甲状腺刺激素等(LATS)作用与TSH作用相似，是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，它是一种针对甲状腺的抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，刺激甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素，引起甲状腺机能亢进。60％～90％LATS之后又发现了增加LATS-P物质，也是一种IgG，甲状腺组织，也被称为甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90％以上为阳性。
2.遗传因素
临床上发现家族性Graves疾病并不少见，同卵双胎先后患病Graves病的可达30％～60％，异卵仅为3％～9％，除甲状腺机能亢进外，家族史调查还可患甲状腺功能减退等其他类型的甲状腺疾病，或家庭亲属TSI阳性，这说明Graves该病有家族遗传倾向，可为常染色体隐性遗传或常染色体显性遗传或多基因遗传。
3.其它病因
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤:过去认为这种疾病多不是自身免疫性疾病，因为血液中没有检测到IgG，TSI，IATS1988年，国内报告单结节检出血清甲状球蛋白抗体和颗粒体抗体，阳性率为16.9％ (62/383)多结节阳性率54.7％(104/190)这些结节增生的甲状腺组织不受影响TSI调节已成为自主功能亢进或功能亢进的甲状腺结节或腺瘤。目前，甲状腺瘤和癌症的发病率也被认为是由肿瘤基因引起的。
(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体甲亢:如TSH伴有分泌瘤或肢端肥大的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等。
(4)外源性碘增加导致甲状腺机能亢进，称为碘甲状腺机能亢进:如甲状腺肿患者服用碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多可引起甲亢，少数患者服用胺碘酮药物也可引起甲亢。
（5）异位内分泌肿瘤可引起甲状腺机能亢进：如卵巢肿瘤、绒毛癌、消化系统肿瘤、呼吸系统肿瘤和乳腺癌，可引起临床甲状腺机能亢进。
(6)Albright综合征：多发性骨纤维结构不良、皮肤色素沉着、血液AKP上升可伴有甲亢。
(7)家族高球蛋白血症(TBG)：可引起甲状腺机能亢进，由于家族遗传缺陷或与药物有关。
无论甲状腺机能亢进的原因是什么，所有导致甲状腺激素水平升高和肾脏病变的都是甲状腺机能亢进的肾损伤。
(二)发病机制
甲状腺机能亢进（以下简称甲状腺机能亢进）是由血液循环中甲状腺激素的多种原因引起的内分泌疾病，并作用于全身组织和器官。甲状腺激素分泌过多的病理生理作用是多方面的，其作用机制尚未完全澄清，其对肾脏的主要影响是：
1.肾小球滤过率及肾小管回吸收率与排泌能力增加
甲状腺激素刺激心肌交感神经，增强儿茶酚胺；甲状腺激素对心肌有直接作用，促进蛋白质合成，增加心肌Na+-K+-ATP在肌浆网中增加 酶活性Ca2 -ATP酶活性增加肌球蛋白ATP酶活性，从而增加心肌收缩，增加心脏输出，休息心率加快，周围血管阻力降低，动脉血压升高，表现为典型的高血流动力学循环，肾血浆流量、肾过滤率、肾小管吸收和排泄能力。
2.尿浓缩功能受损
甲状腺机能亢进由于肾髓量增加，髓质溶质浓度降低，渗透压降低，尿浓度功能受损，甲状腺机能亢进血清渗透压高于正常，同时有高钙、高尿钙，突出饮酒多尿，明显口渴，由于体内热量、饮食、水和胃肠功能障碍也会影响排水，甲状腺机能亢进血清钠钾正常，醛固酮分泌正常。
3.钙、磷代谢紊乱
甲状腺激素能刺激骨和成骨细胞，导致骨脱钙、尿钙、磷排出增加，血钙浓度一般正常或略高，血AKP此外，血钙升高的原因也可能加速骨转移，PTH增强作用，降钙缺乏和维生素D活性增强等因素与促进肾脏高活性维生素的甲亢有关D3代谢物能刺激胃肠道钙的吸收，减少肾小管对钙和磷酸盐的吸收，促进尿磷排出的增加。由于骨的吸收和形成加速，主要是吸收和加强，加上明显的钙磷代谢紊乱，甲状腺机能亢进患者可能会出现骨质疏松症。
4.肾小管酸中毒
甲状腺机能亢进可与远端肾小管性酸中毒相结合，这可能与钙盐沉积影响肾小管功能有关。此外，甲状腺和肾小管病变也是由甲状腺机能亢进引起的。
以上总结是关于导致甲状腺机能亢进的因素，因此预防疾病应远离上述因素。了解上述原因和发病机制对了解疾病有很好的过度了解，我希望你能仔细阅读，掌握上述知识。
