发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
短暂性脑缺血发作是动脉粥样硬化、高血压、高脂血症等多种原因的综合征；此外，脑血流动力障碍、颈椎病、血凝障碍、心脏病等TIA。据统计，动脉粥样硬化所致者占60％。
(二)发病机制
TIA原因尚不完全清楚。其发病率与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分变化和血流动力学变化有关。
1.以前主动脉多为颅外动脉或心脏。-脑动脉粥样硬化斑块的内容物及其发生溃疡时的附壁血栓凝块的碎屑，这些由纤维素、血小板、白细胞及胆固醇结晶构成的微栓子循血流进入脑中形成微栓塞，出现局部缺血症状，栓子微小，易破裂，或经酶的作用而分解，或因栓塞远端血管缺血扩张，使栓子向血管末梢移动，致血供恢复、症状消失。动物实验证明，由于血管内血流呈分层流动，故将同一来源的微栓子一次又一次地送入同一脑小动脉。临床出现反复发作相应症状。来源心脏的栓子相对较大。栓塞持续时间较长，大都超过1h，因只有8％颈动脉造影异常；1h大部分是动脉到动脉的栓塞，因为37％动脉狭窄。
2.血流动力学改变 颈内动脉或椎动脉-基底动脉严重狭窄或闭塞，多由动脉硬化引起，血管弹性差，自身调节能力减弱，平时靠侧支循环尚可维持该处的血液供应，一旦血压降低，脑血流量减少，靠侧支循环供血区即可发生缺血症状，血压回升，侧支循环恢复，症状消失。
3.血管痉挛 通常是由严重的高血压和微栓子刺激附近的小动脉引起的。但在严重的动脉硬化过程中，血管不容易痉挛，因此存在争议。越来越多的临床和动物实验证实，脑血管痉挛，如蛛网膜下腔出血、脑血管造影、手术和脑栓塞。脑动脉粥样硬化管腔狭窄，管壁不均匀形成湍流，如湍流加速，可刺激血管壁引起血管痉挛，血流稳定湍流减慢，痉挛消失。钙拮抗剂治疗TIA还支持血管痉挛理论。
4.颈部动脉受压 主要出现椎-当基底动脉供血不足、椎动脉粥样硬化、动脉扭曲、狭窄、颈椎病合并时，特别是突然转弯或过度伸展，可压迫椎动脉TIA。此外，一些先天性畸形；如枕孔附近畸形、环枢椎半脱位等，头部活动过度时也会出现脑供血不足。
5.血液成分变化 严重贫血、红细胞增多症、白血病、血小板增多症、异常蛋白质血症、高脂蛋白血症等影响血氧、血糖、血脂、血蛋白质含量、血液粘度和凝固性的血液成分变化和血液病理状态TIA触发因素。
6.其他 心功能障碍和各种心律失常、心肌梗死、心肌炎或感染性心内膜炎、心血管手术引起的空气、脂肪、泡沫剂等栓子，心力衰竭引起肺充血、血栓形成、栓子等TIA。
上述所有理论都不能解释TIA不同病例有不同的发病机制，病变可能位于脑微循环系统中，虽然这个系统占据了脑血管床80％～90％，但不能显示在脑血管造影中。
