急性左侧心力衰竭有哪些表现及如何诊断？

       1.呼吸困难 呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。呼吸运动最初是一种无意识的独立活动，但当呼吸困难时，患者感到窒息，需要努力加速呼吸频率，呼吸可以到达20～30次/min。

       (1)端坐呼吸:是急性左心衰竭的独特体征。表现为平躺时呼吸急促，斜躺时症状可明显缓解。严重时，患者被迫半坐或坐，因此称为端坐呼吸。最严重的病例是经常坐在床边或靠背椅上，双腿下垂，上半身向前弯曲，以增强呼吸肌的作用。这是减少肺充血的补偿机制。正常人平躺时，肺活量平均下降5％，端坐呼吸患者平躺时肺活量平均下降25％，说明肺充血和肺僵硬度加重。呼吸困难的机制是:①肺毛细血管压升高刺激血管床旁的迷走神经纤维，反射性兴奋呼吸中心产生丘-柯反射(Churchill-Cope reflex)，加速呼吸。②肺血增加，肺毛细血管床体积增加，相应减少肺泡体积，降低肺的顺应性，即吸气需要更大的负压来膨胀肺泡，呼气需要更大的正压来萎缩肺泡，因此呼吸肌肉需要额外加强工作。③肺毛细血管床增大，压迫小支气管，增加通风阻力。患者被迫坐起来后，由于血液的再分布，肺循环血量减少，症状缓解。

       (2)夜间阵发性呼吸困难:是急性左心衰竭、肺瘀或慢性肺瘀急性加重的临床表现。阵发性呼吸困难分为两类:①由急性左心衰竭引起的，主要是左心衰竭，比较常见。②二尖瓣狭窄主要是由左心房衰竭引起的。但两者的临床表现是相同的。典型的人在晚上平躺或睡了几个小时后突然醒来，被迫坐起来，呼吸急促或咳嗽。轻，坐几分钟后可以缓解；严重伴有咳嗽、咳泡沫痰和哮喘，称为心源性哮喘。阵发性呼吸困难的机制是睡眠1～2h之后，身体水肿逐渐被吸收，静脉回流增加，增加了患者的心脏容量负荷，夜间睡眠时呼吸中心不敏感，直到肺充血和缺血达到一定程度。当心源性哮喘发作时，动脉压升高，肺动脉压和毛细血管压也升高，如果动脉压突然升高，这是一个坏迹象。

       2.急性肺水肿 急性肺水肿是肺毛细血管压急剧持续增加的结果。与上述两种呼吸困难相比，毛细血管中的液体大量渗出，不能被淋巴组织吸收。液体首先渗入肺间质，挤压肺泡，缩小气体交换的有效面积，降低肺的顺应性，导致严重的呼吸困难。肺间质液体也能压迫细支气管，进一步加重呼吸困难，发出哮喘等哮喘声，称为“心源性哮喘”。凡是左室舒张期末压、左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg肺水肿可发生。根据肺水肿的发展过程和临床表现，可分为以下五个阶段：

       (1)发病期:症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑。体检可见皮肤苍白湿冷，心率加快。X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。

       （2）间质性肺水肿期：呼吸困难，但无泡沫痰。坐着呼吸，皮肤苍白，经常发绀。有些患者可以看到颈静脉愤怒，肺可以闻到哮鸣声，有时伴有细湿声。

       (3)肺泡内肺水肿期:有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉色泡沫样痰等症状。双肺大中水泡伴哮鸣。

       (4)休克期:血压下降，脉搏迅速，皮肤苍白，发绀加重，冷汗淋漓，意识模糊。

       (5)临终期:呼吸和心律严重紊乱，濒临死亡。

       根据心脏排血功能下降的程度、速度和持续时间，以及补偿功能的差异，也可能有以下不同的表现：

       3.心源性晕厥 由于心脏本身排血功能下降，心脏排血量减少导致脑缺血和短暂意识丧失，称为心源性晕厥。晕厥持续几秒钟，可表现为四肢抽搐、呼吸暂停、发绀，称为阿-斯综合征。大部分发作时间短，发作后意识往往会立即恢复。主要见急性心脏出血阻塞或严重心律失常。

       4.心源性休克 由心脏出血功能低下引起的心脏出血量不足引起的休克称为心源性休克。当心脏出血量突然显著减少时，身体没有时间通过增加循环血量来补偿，但周围和内脏血管可以通过神经反射显著收缩，以维持血压，确保心脏和大脑的血液供应。临床上，除一般休克外，主要伴有心功能不全、肺楔嵌压升高、颈静脉愤怒等表现。

       左心衰竭的常见体征有：①交替脉搏：节律正常，交替脉搏强弱。当触诊周围动脉时，可以检测到交替脉搏。其发生机制为：A. 参与心室每次搏动收缩的心肌纤维有多不同。弱脉是由于部分心肌处于相对不适当的时期，参与心室收缩的心肌纤维较少，心肌收缩较弱，下次收缩时，所有心肌都处于反应期，参与心室收缩的心肌纤维较多，搏出较多，因此脉搏较强。B.由于各种心肌舒张程度。②室性奔马律:是左心衰竭的常见体征，最容易听到左侧卧位时心尖或心尖内侧，呼气时增强。③肺音:一开始肺部没有声音或者只有哮鸣声，但是很快两肺底部就出现了湿声，从下到上迅速覆盖了整个肺部。严重的时候整个肺都有粗大的声音，就像沸水中的水泡声。

       急性左心力衰竭的诊断往往不难根据病史、典型症状和体征结合辅助检查结果进行。