慢性肺动脉栓塞概述

       我们在不知不觉中就会和疾病打上交道，对于我们大家来说疾病是非常的可怕的，我们都不希望我们自己患上疾病，但是很多的时候我们是没有办法的对于慢性肺动脉栓塞这个疾病我们还不清楚，下面我们就具体去了解一下。

       大多数患者在肺栓塞后立即自动激活自体纤溶系统，以快速溶解肺血栓形成。实验研究发现，栓塞后21天灌注缺损区域完全恢复，表明血栓形成完全溶解为纤溶系统。肺栓塞的临床应用是肺扫描和肺动脉造影研究，在栓塞后8~14天开始溶解。一些患者的溶解时间较晚。少数患者反复出现肺栓塞，或纤溶不当，栓未完全溶解，逐渐积聚在肺动脉中，导致慢性肺动脉高压、低氧血症和右心功能衰竭。

       主要临床症状包括：86％患者用力后呼吸困难，平均症状出现2年；79％患者有1~48年血栓性静脉炎，平均9年；64％患者有进行性呼吸困难，平均14年；50％有咯血，26％有胸痛;21％感觉乏力。

       胸片主肺动脉扩张，右心室增大，肺野透明，胸腔渗出。血气的特点是动脉低氧血症和过度通气。心脏超声和右导管显示慢性肺动脉高压。

       当患者的平均肺动脉压高于30mmHg，5年存活率是30％，肺动脉压高于50mmHg，5仅使用年存活率10％。

       肺栓塞不能溶解的原因是身体的纤溶系统不完全，缺乏凝固抑制因素，无法调节血管内血栓形成。III(AT-III)是凝血系统的基本蛋白质。AT-III临床表现为反复静脉血栓形成和肺栓塞高凝状态。激活蛋白质C是抑制因子IV，V和蛋白S蛋白质共同作用于激活蛋白质C，当激活蛋白C缺乏时，增加血栓塞的发生率。纤溶不当、机化血栓引起的栓塞不能被纤溶系统溶解。对肺血管内膜的研究发现，正常血管内膜的转化引起凝血环境，可在大小肺血管上产生原位血栓形成。一些患者在最初的肺栓塞基础上形成近侧血栓形成，最终导致肺动脉高压。

       这类患者的内科治疗效果并不理想。因此，对于疑似慢性肺栓塞引起肺动脉高压的患者，应进行肺动脉造影，并为肺扫描异常灌注提供诊断依据。

       该手术的适应症包括肺血管附近严重呼吸功能不全、低氧血症、肺动脉高压、肺动脉造影、肺栓塞。支气管动脉造影有适当的远端栓塞侧支循环，无右心衰竭患者。相反，患者是远侧肺动脉小分支的栓塞，严重的右心功能衰竭和高度肥胖是手术禁忌症。当肺栓塞在一侧时，选择前外胸部，阻断肺动脉后，进行血栓内膜切除术。当肺栓塞在两侧或累及主肺动脉时，应进行中间胸部开放和体外循环。这种血栓与血管壁紧密粘连，在进行内膜剥离时应特别小心。所有的栓子都应该被取出，有时在肺动脉的远处切口，直到你看到反向血流。肺动脉切口闭合最好使用心包片，以防止狭窄。

       术后并发症包括右心衰竭和肺出血。但手术的结果非常令人满意。这些患者应进行抗凝治疗，以防止进一步的血栓塞。血管扩张剂对某些患者可能有效。

       以上是慢性肺动脉栓塞的介绍。我们经常遇到各种各样的疾病。为了远离疾病，我们必须认真了解疾病。只有更好地了解疾病，我们才能过上更好的生活。