小儿甲状旁腺功能减退症是由什么原因引起的？

       (一)病因

       甲旁低病因分类如下：

       1.暂时性甲旁低

       (1)新生儿早期甲旁低。

       (2)晚期新生儿甲旁低。

       (3)母亲甲亢或其他因素导致甲旁低。

       2.甲状旁腺发育不全

       (1)胸腺和第Ⅲ、Ⅳ腮弓缺陷(DiGeorge综合征)。

       (2)染色体异常(特别是22P染色体)。

       (3)母亲接受131I治疗后甲旁低。

       (4)母亲患有糖尿病和酒精中毒。

       (5)简单发育不全。

       3.家族性甲旁低

       (1)X链锁遗传。

       (2)常染色体显性遗传。

       4.特发性甲旁低

       (1)自身免疫性甲状旁腺炎。

       (2)先天性甲状旁腺发育不全。

       5.外科手术摘除或外伤损害甲状旁腺。

       6.铁血黄素沉着症。

       7.甲状旁腺激素无效(假性甲旁低)。

       8.靶器官中甲状旁腺素缺乏反应(给外源性)PTH尿中CAMP对PTH假性甲旁缺乏反应低Ⅰ型，尿中CAMP对PTH有反应为Ⅱ型)。

       9.降钙素增加(甲状腺髓样癌)。

       10.维生素D缺乏。

       11.镁缺乏。

       12.无机磷过高。

       (二)发病机制

       1.发病机制

       (1)新生儿早期甲旁低:正常情况下，新生儿出生时脐血PTH它很低，在出生后的第六天上升到正常儿童的水平。12～72h低血钙发生时，是新生儿早期甲旁低。常见原因有:早产、呼吸窘迫综合征、宫内感染、宫内营养不良和糖尿病母婴。此外，新生儿早期靶器官PTH敏感性低，1，25(OH)2-D浓度低，血中降Ca肾上腺皮质激素高，综合因素导致早期甲旁低。

       (2)晚期新生儿甲侧低:出生2～3低血钙到一个周末，或更晚的低血钙疾病。原因可能是暂时性甲状旁腺发育不全。常见于早产儿、高危母亲生婴儿、妊娠期糖尿病、甲状腺机能亢进等内分泌疾病，影响胎儿甲状旁腺发育和血钙浓度。低血钙刺激甲状旁腺补偿性增生分泌PTH，最后几个月可能会自愈。

       (3)家族性甲旁低:X链锁隐性遗传，出生后2周～6每月发病一次。晚期发型发生在婴儿到青少年，是常染色体的显性遗传。这两种类型都没有先天性缺陷。只有低钙、高磷血症，PTH无甲状旁腺抗体免疫活性低。

       (4)特发性甲旁低:特发性甲旁低随病因诊断手段的进展而逐渐减少。一般1岁以内的患者多为先天性甲状旁腺缺乏，如DiGeorge综合征和自身免疫性疾病。少数原因不明的是特发性甲旁低。

       (5)自身免疫性甲侧低:常发现体内甲状旁腺抗体，并伴有其他自身免疫性疾病和特殊器官抗体，如艾迪生病(Addison疾病)和皮肤粘膜念珠菌感染。大约三分之一的患者同时伴有上述情况。念珠菌病70％5岁前发病Addison病之前已有90％甲旁低发生在3岁之前。Addison病在6岁后起病，称为多发性内分泌腺功能不全-自身免疫-念珠菌病综合征(multiple endocrine deficiency-autoimmune-candidiasis syndrome)。此外，有10％～25％斑秃、全脱发、肠吸收不良综合征、恶性贫血、性功能不全、慢性活动性肝炎、桥本甲状腺炎等自身免疫性疾病也可伴有不同时期。少数患者伴有胰岛素依赖性糖尿病和IgA缺乏症。与HLA型无关。

       2.原发性甲旁低病理生理PTH当分泌减少为正常量的1/2时，临床上可能会出现症状。甲侧低致病理生理的主要原因PTH减少骨破碎的作用，削弱骨破碎的作用Ca动员减少；肾排磷减少，血磷增加，使1，25(OH)2-D3生成减少，肠钙吸收减少，血钙减少。

       低血钙降低尿钙，常见10～20mg/d，高血磷常与Ca2 结合沉积在骨骼和软组织中，约三分之一的患者骨密度增加，血清碱性磷酸酶正常。钙和盐也可以沉积在脑基底结、血管壁和皮下等其他器官中。低钙时，神经肌兴奋性增加，出现抽搐、喉痉挛等症状。

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