(一)病因
哮喘的病因复杂，主要是遗传和环境因素。
1.哮喘是一种多基因遗传疾病，其遗传程度是70％～80％。哮喘的相关基因尚不完全清楚，研究表明可能有哮喘特异基因，IgE调节基因和特异性免疫反应基因。
2.环境因素 包括直接损害呼吸道上皮的特异性变应原或食物和感染，导致呼吸道反应增加。一些药物，如阿司匹林药物，可诱发哮喘，如空气污染、烟尘、运动、冷空气刺激、精神刺激和社会、家庭和心理。
(二)发病机制
支气管哮喘的病理特征是支气管平滑肌收缩、粘液分泌和小支气管粘膜水肿。引起上述变化的物质包括组胺、变态反应缓慢、嗜酸粒细胞趋化因子和血小板激活因子。这些物质可能是对致敏原、病毒感染或紧张运动的反应。它们引起炎症反应，使呼吸困难，导致支气管肌肉肥大，加重呼吸道阻塞。因此，支气管哮喘的治疗在扩张支气管的同时强调减少炎症反应。
哮喘发作时最重要的病理生理变化之一是气体只能吸入而不能呼出(air-trapping)，这使得正常肺泡过度膨胀，肺泡壁毛细血管压力，使通风血流失衡，然后引起身体缺氧，随着疾病的进一步发展，肺功能残留，使辅助呼吸肌参与呼吸运动，如果病情不能改善，最终会引起呼吸肌疲劳，身体表现为高碳酸血症，如果病情进一步加重，肺阻力增加肺动脉高压，导致右左分流。
在哮喘初发期，缺氧是通气血流失衡的结果，PaCO2仍然正常或略有上升，但肺动脉高压发生后PaCO2可增至5.33kPa(40mmHg)或以上，这是孕妇疲劳的表现，表明需要尽快给予机械通风，以保持身体正常的氧气供应。同时，孕妇哮喘发作PaO2下降，当PaO2降至8.00kPa(60mmHg)或以下时，则可出现胎儿血氧饱和度下降，胎儿宫内出现缺氧。
妊娠期肾上腺皮质激素浓度增加，组胺酶活性增强，抑制免疫机制，减少炎症反应。孕酮增加降低支气管张力和气道阻力。血浆环磷腺苷(cAMP)增加浓度还能抑制免疫反应，放松支气管平滑肌。妊娠晚期前列腺素E(PGE)增加浓度也可以舒张支气管平滑肌。这些都有助于减少和缓解哮喘发作。同时，胎儿抗原、过度通风和子宫增大的机械作用是导致哮喘的不利因素。
轻度哮喘发作对母子影响不大。急性重症哮喘可并发衰竭、进行性低血氧、呼吸性酸中毒、肺不张、气胸、纵隔气肿、奇脉(pulsus paradoxus)、心力衰竭和药物过敏，妊娠高征的发病率很高，从而增加了孕妇的死亡率。对胎儿的影响主要是由于子宫血流减少，导致胎儿体重减轻，严重的胎儿死于子宫。缺氧会导致子宫收缩，因此早产率很高。此外，药物治疗会导致胎儿畸形，因此围产儿的死亡率和发病率都很高。
