老年心源性休克是由什么原因引起的？

       (一)病因

       1.心源性休克 多为老年心肌梗死患者(80.64％)。这与老年患者心肌缺血损伤严重、心肌退行性变有关。

       2.其他原因 急性严重心肌炎可引起急性心力衰竭或心源性休克，多见于儿童和青少年，老年人较少见。扩张性（充血性）心肌病和心瓣膜患者通常会导致慢性充血性心力衰竭。如果这些患者有急性并发症，如快速心律失常或肺栓塞，心脏排量会急剧下降，导致心源性休克。老年心脏对心率突然变化适应性差，特别是当心室率显著增加时，心室舒张期充盈减少，心跳和心脏指数显著下降，导致全身组织和器官灌注不足，因此心房颤动、心房扑动、室性心动过速等快速心律失常是老年心脏病患者心源性休克的常见原因。近年来，瓣膜置换、冠状动脉旁路手术等心脏手术的适应症已扩展到老年患者，但与青年相比，老年患者的手术期并发症和死亡率较高。低排量综合征是术后的主要并发症之一，也是心源性休克的常见原因。

       (二)发病机制

       急性心肌梗死心源性休克可以分为原发性(心肌性)与继发性两类，而以前者较为多，占总数2/3。

       1.原发性休克 主要发生在心肌梗死后几个小时24h在内部，主要是由于大型心肌梗死和心室收缩成分的减少，这不仅取决于不可逆心肌坏死的数量，而且与不可逆心肌缺血的范围密切相关，以了解这一病理和生理特征。心源性休克的预防和治疗非常重要。如果心肌梗死的初始阶段可以挽救缺血性心肌，避免坏死，则可以限制和缩小梗死的范围。

       病理解剖学观察表明，死于心源性休克的心肌梗死、新鲜坏死灶和旧灶的总面积达到左室的总面积40％以上。冠状动脉病变严重而广泛，前降支常受累，多为完全阻塞，2/3病例3病变，1/3病例2病变。

       近年来，研究证实，梗死区周围有缺血边缘带，包括不同程度受损但仍存活的坏死细胞和细胞。如果缺血进一步加重，边缘带可以完全或部分坏死，扩大梗死范围。Alonso等等(1973)80％心源性休克病例有梗死区扩大，其中1/3病例梗死区扩大发生在休克前，1/3不确定发病时间，1/3病例梗死区扩大发生在休克后。这恶性循环，即休克时动脉压下降，冠状动脉灌注压下降。心肌缺血恶化，梗死区扩大，进一步损害心泵功能，最终发展为不可逆的休克。

       除梗死范围外，还有其他因素可以降低左心室的射血量：①心肌缺血主要依靠无氧代谢，心肌ATP含量下降，乳酸增加，导致乳酸血症；②心动过速减少心室充盈；③乳头肌缺血可引起二尖瓣反流；④室壁运动异常或病变部位收缩期异常搏动。

       心源性休克的病理生理可能涉及周围血管的调节障碍。一般来说，任何原因引起的心脏排量减少都会增加反射性交感神经张力，增加周围阻力。然而，一些心源性休克患者的周围阻力没有增加，甚至低于正常。实验性心肌缺血的研究结果非常不一致。心源性休克模型观察到周围没有血管收缩反应，认为可能是心肌缺血区诱发反射的结果。在阻断犬冠状动脉左前降支引起急性心肌梗死的实验中，何瑞荣还发现周围血管活动有反射性抑制，认为是通过激活心脏迷走神经进入纤维，抑制血管运动中心的活动引起的。

       心肌梗死主要涉及左心室，但右心室可同时发生梗死。病理解剖数据显示，发病率为5％～34％，主要见于左室下后壁梗死者。其中，后壁梗死累及室间隔，右心室梗死可高达50％，并发右心室梗死的患者病情严重，心源性休克。

       2.继发性休克 多发生在心肌梗死后24h至1～2本周休克的主要原因是乳头肌梗死或断裂导致急性二尖瓣反流；左右分流；心室壁瘤形成，室壁异常搏动；心室壁破裂。休克的机制不同于原发性，主要是由于上述机械并发症的存在，导致收缩期左心室射血急剧减少甚至休克，因此被称为继发性或机械休克。

       (1)乳头肌断裂:通常发生在发病后第一周，可引起不同程度的二尖瓣反流。

       (2)室间隔破裂:发生疾病1～2周内，急性左右分流。

       （3）室壁瘤：主要导致慢性心力衰竭、室性心律失常、体循环栓塞等。然而，在急性心肌梗死期，如果室壁瘤形成迅速，可显著影响左心室的射血功能。当左室收缩时，室壁瘤部位膨胀，部分血液滞留在室壁瘤中，减少了搏出。

       (4)左室游离壁穿破:心肌梗死后多发生3～5天，导致急性心包填塞，心源性休克，迅速致死。有时，血液流入心包速度较慢，形成心包血肿和假性室壁瘤。后者也可以穿破。

       上述并发症的共同血流动力学后果是收缩期间血液分流、反流或沉积在室壁瘤中，导致心搏出量和射血分数显著降低甚至休克。