老年心源性休克有哪些表现及如何诊断？

       心源性休克的早期临床迹象是由心泵衰竭、交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加和早期血液灌注不足引起的。表现为心率增加、室性心律失常、肺底湿度、易怒、苍白、出汗等。此时，动脉压变化不明显，收缩压正常或较低，舒张压略有升高。但早期休克的迹象可能不注意其他明显的心肌梗死症状。

       继发性休克发生前，一般有机械并发症的临床表现，如室间隔断裂或乳头肌断裂引起的全收缩噪声和假心力衰竭症状，左室游离壁断裂引起的心包填塞发展迅速，诊断困难。临床上可能有电机械分离，即突然休克、血压和心音消失。心电图活动仍然存在。此时，心电图监测可以发现心率突然减慢，包括窦缓或房间连接处心律，或高房间传导阻塞，或QRS波逐渐加宽，最后停搏。根据上述表现，可以考虑心室壁穿破的可能性。

       休克后主要表现为动脉压下降，收缩压低于80mmHg，脉压小，脉细速度快，组织器官灌注不足。大脑:表情冷漠，反应迟钝，昏迷；肾脏:少尿或无尿。尿量低于20ml/h;皮肤：面色和皮肤苍白，嘴唇和绀，四肢湿冷，出冷汗；心脏:心率加快，可达110～140bpm，心音低沉，有室性奔马律或第四心音；肺:呼吸急促，肺湿，严重时可出现急性肺水肿。老年人脑动脉硬化明显，血压下降时脑血流明显减少。因此，容易伴有中枢神经系统症状，如脑血栓形成。

       右心室梗死为右心衰竭体征，肺充血不明显，动脉压降低。可有三尖瓣反流体征(收缩杂音、颈静脉V心电图可见明显波)V4 R导联ST段抬高、下壁和（或）后壁梗死图，伴有不同程度的房间传导障碍或室上性心律失常，如窦性静止、房前收缩、心房颤动等。血清心肌酶显著增加，超声波心动图显示右心室增加，室间间隔呈矛盾运动。血流动力学检查显示右心室充盈压，即右心室平均压升高，肺动脉楔压或肺动脉舒张末期压（代表左心室充盈压）仅略有增加，两者之间的比例增加(RAP/PAEDP>0.8)，右心室和肺动脉收缩压不增加，上述压力变化也可见于心脏压塞和缩窄性心包炎，必须识别。肺栓塞也会影响右心室的功能，但根据肺动脉收缩压的增加，以及肺小动脉痉挛引起的肺动脉舒张末期压的异常增加，并伴有正常的肺动脉楔压。应指出，由于心源性休克时动脉压的下降，右心室梗死的血流动力学变化可以被掩盖，此时血容量扩张可以显示。

       心源性休克的临床诊断依据如下：

       1.动脉压降低 收缩压低于80mmHg，或在心肌梗死前减少30mmHg至少持续上述30min。

       2.组织器官血灌注不足 脑：易怒或冷漠。肾脏：尿量小于20ml/h。皮肤：湿冷。

       一些作者还建议将心脏指数低于2.2L/(min·m2)，LVFP>18mmHg它被列为诊断标准之一。老年心肌梗死患者的症状往往不典型，但没有胸痛，早期表现只有血压下降、呼吸困难或神经系统症状。因此，当老年人突然休克时，应考虑急性心肌梗死心源性休克的可能性。