引起肥胖病的因素

       肥胖的发病机制是什么？最初是由遗传因素、神经精神因素、内分泌系统变化等因素引起的，我们想预防肥胖的发生，然后听小边怎么说！

       肥胖的发病机制与遗传因素、神经精神因素、高胰岛素血症、棕色脂肪组织异常等有关。

       1.遗传因素

       普通单纯性肥胖可能是一种多基因遗传疾病，遗传在其发病中起着易发作用。父母体重正常的孩子肥胖的概率约为10％，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50％;父母双方都肥胖，子女肥胖率上升到80％，同卵孪生儿患肥胖的几率接近100％，但它的遗传方式尚未确定。肥胖者收养的子女患病率不高，不能简单地用生活习惯等后天因素来解释。

       瘦素(leptin)，又称脂肪抑制素，是体内肥胖基因 (ob gene)蛋白质是由脂肪细胞合成和分泌的激素。瘦素和食欲素(orexin)变化，参与了肥胖的发病过程，它们主要作用于下丘脑的两种相反的肽，瘦素使食欲下降，能量消耗增加和减肥，增加食欲刺激饮食行为导致肥胖。在生理上，当摄入量增加，脂肪储存增加时，瘦素分泌增加，通过下丘脑使身体出现一系列反应，如食欲、能量消耗、交感神经兴奋、脂肪分解、合成、体重增加。当身体饥饿时，瘦素分泌减少，但也通过下丘脑出现一系列保护反应，如食欲、能量消耗、体温、食欲分泌增加、刺激饮食行为，以保持体重不会减少太多。在人类肥胖中，只有大约5％可能存在有ob基因合成异常，这部分患者绝对缺乏瘦素，剩余95％肥胖者的主要异常是内源性瘦素抵抗、瘦素受体和受体后障碍，导致瘦素分泌继发性增加，类似于2型糖尿病。

       2.神经精神因素

       人类和各种动物的下丘脑中有两对与饮食行为相关的神经核。一对是腹部核心，也被称为饱腹中心；另一对是腹部核心，也被称为饥饿中心。饱腹中心兴奋，食欲增加；饥饿中心兴奋，厌食。两者相互调节，相互限制，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节在正常范围内，保持正常体重。当脑膜炎、脑炎后遗症、创伤、肿瘤等病理变化时，下丘脑病变如腹部核心损伤，腹部核功能相对亢进，贪婪，导致肥胖。相反，当腹部外核受损时，腹部内核功能相对亢进，害怕进食，导致体重减轻。此外，该地区与更先进的神经组织有密切的解剖关系，后者也可以在一定程度上调节食物摄入中心。下丘脑血脑屏障相对较弱，这种解剖特征使血液中的各种生物活性因素容易移动到该地区，从而影响食物摄入行为：葡萄糖、游离脂肪酸、多巴胺等因素。5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素往往影响食欲，诱饵中心的功能受精神状态的影响，当精神过度紧张、交感神经兴奋或肾上腺素神经受到刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制；当迷走神经兴奋，胰岛素分泌增加时，食欲往往会增加。

       3.改变内分泌系统

       肥胖患者血浆胰岛素水平高，葡萄糖负荷刺激后胰岛素分泌水平高，表明高胰岛素血症可导致多吃肥胖。高胰岛素血症肥胖患者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。胰岛素对促进脂肪积累有显著作用，通过以下环节促进体脂增加：

       (1)促进葡萄糖进入细胞，然后合成中性脂肪。

       (2)抑制脂肪细胞中脂肪的使用。应该指出的是，一些肥胖者没有高胰岛素血症，肥胖的原因有很多。

       Facchinetti在13名肥胖儿童中发现血浆β由此推断，肥胖儿童的内啡肽水平升高，不能被地塞米松抑制。β内啡肽不释放促肾上腺皮质激素(CRH)控制，鸦片拮抗剂纳洛酮可以消失多吃。肥胖者对胰岛素的抵抗会导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症会降低胰岛素受体，增加胰岛素抵抗力，从而形成恶性循环。胰岛素分泌的增加可以刺激饮食的增加，抑制脂肪分解，从而导致体内脂肪的积累。

       4.褐色脂肪组织异常

       棕色脂肪组织主要分布在肩胛骨、颈部和背部、腋窝、纵向隔离和肾脏周围，外观为浅棕色，细胞体积变化相对较小。棕色脂肪组织是一种产热器官，β3研究发现，肾上腺素能受体主要表现为棕色脂肪，参与能量平衡和脂肪储存调节，促进脂肪分解，β3肾上腺素能受体基因突变，其棕色脂肪表达障碍、热作用和促进脂肪分解，脂肪储存增加导致肥胖。

       5.其他

       吃太多可以通过刺激小肠产生过多的肠抑胃肽 (GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。特殊类型的肥胖可能发生在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺和甲状腺激素减少引起的性腺和甲状腺功能低下，这可能与脂肪动员减少和合成相对增加有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增加，促进糖原异生、血糖增加，刺激胰岛素分泌增加，因此脂肪合成增加，皮质醇促进脂肪分解。由于全身不同部位的脂肪组织对皮质醇和胰岛素的敏感性可能不同，四肢对皮质醇的动员脂肪作用比面部、颈部和躯干部敏感，对胰岛素的脂肪合成不敏感，使四肢的脂肪组织动员分解，沉积在躯干中，从而形成典型的向心性肥胖。当性腺功能低下时，女性绝经后、男性无睾丸或无睾丸患者均有肥胖表现，这可能与脂肪代谢紊乱有关。简而言之，激素是调节脂肪代谢的重要因素，特别是三酰甘油的合成和动员分解，些因素通过激素来决定酶的增减。

       我们肥胖的人不应该感到自卑，只要医生的治疗可以治愈，我们应该多均匀饮食哦，不要暴饮暴食，多锻炼，这样你就可以防止肥胖的发生，我希望你有一个健康美丽的身体！

              个人减肥体验                                       真不敢吃               三天               大胖有型男哦！