小儿肾血管性高血压病因

       儿童肾血管高血压是现代社会常见的儿童疾病，具有丰富的临床研究经验，通过积极的药物和手术治疗，取得了良好的疗效，对于疾病的一些细节，以下介绍儿童肾血管高血压的临床原因和治疗方法。

       儿童肾血管性高血压的原因是什么？

       (一)病因

       1.先天性肾动脉纤维肌发育不良 是国外报道的儿童和青少年RVH主要原因，病变多发生在肾动脉中长期，常累及其分支，常见： （1）内膜纤维增生：主要是肾动脉骨干狭窄变形，血管造影显示局灶性狭窄，（2）中层纤维增生：间歇性破坏增厚，扩散到肾动脉中长期，血管造影呈珠状阴影，（3）纤维肌肉增生：肾动脉壁同心增厚，肾动脉造影显示肾动脉及其分支光滑狭窄，（4）外膜纤维增生：肾动脉严重狭窄，动脉造影显示不规则狭窄丰富的侧支循环，

       2.多发性大动脉炎 是一种非特异性慢性血管炎症性疾病，发生在我国成人和儿童。RVH主要疾病的主要原因在10岁以上的女孩中很常见，在婴儿中也很少见。男女之比1∶8，基本病变是动脉中层弹性纤维组织增生变性和不同程度的小圆形细胞浸润，最终导致血管壁增厚、疤痕形成、血管壁弹性消失、管腔狭窄或动脉瘤样膨出，主要侵犯主动脉弓、胸腹主动脉及其分支，60％～70％累及一侧或两侧肾动脉，病变常位于腹主动脉肾动脉起始狭窄，引起高血压，溶血尿毒综合征、结节性多动脉炎等血管病变，Ehlers-Danlos川崎病等综合征，

       3.其他 肾动脉血栓形成或栓塞，见创伤或新生儿脐静脉插管史、肾动脉瘘、肾动脉瘤、移植肾动脉狭窄和先天性肾动脉异常（肾动脉均匀小扭曲或狭窄）、肾发育不良和神经纤维瘤肾动脉疲劳，以及其他肾肿瘤、肾囊肿使肾动脉纤维索带、动脉旁淋巴结压迫等，也根据肾动脉疾病、肾动脉疾病和肾动脉病变，

       (二)发病机制

       肾血管高血压-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)有两种主要作用Glodblatt经典模型来阐明，

       1.双肾单夹 类似于单侧RVH，肾动脉一侧通过刺激压力和化学感受器致密斑，减少钳夹侧肾动脉血流，增加肾素分泌和血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)形成增多后，通过：

       (1)直接收缩全身小动脉，

       (2)刺激醛固酮释放，引起水分和钠潴留，

       (3)ATⅡ它能刺激交感神经，增强其活力，刺激肾上腺髓质合成，释放去甲肾上腺素增多，引起高血压。但这种作用机制可以部分补偿对侧肾压排尿，最终不会出现钠潴留。结果如下:

       ①缺血侧肾素分泌增加；

       ②由于血压升高和钠潴留的负反馈，肾素分泌受到抑制；

       ③缺血肾血流减少；

       ④ATⅡ引起高血压的血管收缩，ATⅡ受体拮抗剂或血管紧张素转移抑制剂(ACEI)可使ATⅡ功能减弱，血压下降，但抑制对侧肾素的反馈抑制，肾素和ATⅡ反而增加，

       2.单肾单夹 是一种夹肾动脉，另一侧肾被切除，孤立肾与该模型相同，因此压力利尿钠作用不再发生，导致钠潴留，反馈抑制肾素分泌，急性期后外周血浆肾素水平正常或降低，单一使用ACEI不能预防高血压的发生，如果利尿钠同时排出，会降低血压。RVH可以是肾素依赖型，也可以是容量依赖型，双侧肾动脉狭窄是否一致还有争议。此外，激肽释放酶-激肽-前列腺素系统在RVH激肽在激肽释放酶激活后，促进前列腺素合成，可使全身小动脉扩张，降低外周血管阻力，肾血管扩张，增加肾血流。

       促进水钠排出，促进水钠排出Glodblatt在动物模型中，尿中激肽释放酶活性降低，上述因素参与了高血压的发生，RVH肾动脉狭窄的发生与肾动脉狭窄的发生速度和时期有关。肾动脉栓塞可在几分钟内发生高血压，即急性期。此时，大多数肾素依赖性高血压，如应用ACEI可使血压迅速有效地下降，数天或数周后进入过渡期，此期的血浆肾素和血管紧张素仍维持较高水平，但钠，水潴留已起作用，ACEI其应用仍能降低血压，但速度较慢，最后是慢性期，水、钠潴留和血容扩张可抑制肾素分泌。

       通过介绍儿童肾血管高血压的病因和治疗方法，我们知道要关心儿童的身心健康，建议成年人改善生活方式，积极锻炼，合理饮食，快乐，充足的睡眠，确保健康的身体，真正远离疾病的麻烦，有完美的生活。