散发性脑炎伴发的精神障碍是由什么原因引起的？

       (一)病因

       随着病毒学和免疫学技术的进步，确认散发性（病毒性）脑炎是由颅内病毒感染引起的。它是由病毒直接侵入引起的脑组织炎症变化，导致免疫性脱髓鞘变化。它也可能发生在免疫机制障碍（可由病毒感染或敏感个体引起的外部因素），但确切的发病机制仍有待进一步讨论。

       大多数国内研究人员认为，这种免疫障碍是由病毒感染引起的，对敏感个体的外部因素可能会导致免疫障碍，但确切的发病机制仍有待进一步讨论。一些研究人员还认为，免疫障碍的原因可能不仅限于病毒感染。一些国内单位在服用驱虫剂净后发现了一些脑炎病例。驱虫剂净含有左旋咪唑，可以改变免疫反应，因此推测药物是通过改变身体的免疫状态引起的过敏性脑炎。

       脑组织肉眼检查可见受损的脑膜和脑实质有弥漫性或局灶性病变，脑组织水肿。脑回增宽、脑沟变窄。在局限性病变的相应部位有脑白质水肿，严重时可见坏死，坏死组织呈蜂窝状，有时周围有点状出血。

       显微镜检查显示，在原发性散发性（病毒性）脑炎中，由于神经细胞是病毒寄生和损伤的主要对象，可以看到神经细胞变性、吞噬、消失和包涵体的出现。胶质细胞增生。脱髓鞘和软化炉形成，胶质细胞内可有包涵体。

       在过敏反应性脱髓鞘脑炎中，可见明显的髓鞘脱失，神经轴突、神经节细胞、胶质细胞等相对完整或轻微变化。髓鞘脱失的病变分散在大脑和脊髓的白质上，特别是在小静脉或脑室周围。

       (二)发病机制

       探讨散发性(病毒性)脑炎的发病机制，主要涉及病毒学检查和免疫学研究。

       病毒学检查包括病毒分离、免疫荧光和血清学检查。腺病毒在患者的血液、脑脊液和脑组织中分离，以及待鉴定的病毒DNA及RNA病毒。

       血液和脑脊液免疫球蛋白的检查表明，IgG含量高于正常值和吉兰-巴雷综合征及Devie疾病一致。脑脊液免疫球蛋白由四川医学院确定，患者组IgG平均5.27±1.76高于对照组，有显着性。南京医学院在脑脊液细胞学检查及淋巴细胞亚群的研究中，发现脑脊液有免疫活性细胞，包括浆细胞、转化型淋巴细胞及激活性单核细胞。患者的T细胞比对照组高，B细胞低于对照组D细胞没有明显差异。因此，认为患者的中枢神经系统存在T以细胞为主，有体液免疫参与的免疫反应，类似于多发性硬化等脱髓鞘疾病的脑脊液。