(一)病因
Lyme病原体为BB，长10～39μm，宽0.2～0.25μm，革兰染为阴性，姬姆萨染为紫红色BSK30~培养基37℃条件良好。BB硬蜱叮咬人，导致感染和临床症状。
(二)发病机制
1.发病机制 BB进入人体后，随血流播散至全身，并可在体内长期存在，从而诱发复杂的炎症反应。Lyme该病的组织损伤主要表现为炎性渗出，主要表现为淋巴细胞、组织细胞和浆细胞。Lyme血液、皮肤、中枢神经系统、眼睛、关节液、心肌等多种标本分离BB。BB病原体主要寄生在细胞外。但越来越多的证据表明，BB可粘附并侵入纤维细胞和内皮细胞等人类细胞。实验研究表明，BB在Lyme病早期即可穿过血-进入脑脊液屏障CNS。进入细胞BB可避免宿主免疫反应和抗生素的作用，持续增殖并引起临床症状。BB抗原变异或OspA/OspC变化可能是细胞外的BB逃避宿主免疫反应，导致复发Lyme病的机制。BB可刺激多种炎性细胞因子IL-1、TNF-α细胞因子在产生Lyme关节炎的发病可能起到一定的作用。BB诱导细胞因子，特别是IL-6与自身免疫机制相结合Lyme神经病的发展有关。因此，目前认为该病的发病机制与BB直接作用与机体异常免疫反应有关。
2.病理 受损皮肤的中心是嗜酸性粒细胞浸润，偶尔可见脉管炎或血管变化；周围皮肤主要是真皮血管周围和间质，伴有少数嗜酸性粒细胞和浆细胞浸润。关节炎患者的滑膜囊含有淋巴细胞和浆细胞。少数患者可能会发生类似类风湿性关节炎的慢性损伤，如滑膜、血管增生、骨骼和软骨侵蚀。心内膜活检显示，心肌血管周围有大量淋巴细胞浸润。
脑脊液中单核细胞的增多主要是T淋巴细胞、大量浆细胞和IgM( )B细胞。BB包括脊髓神经鞘纤维化和局灶性脱髓鞘在内的动物和局灶性脱髓鞘。
